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饮食中的盐会损害内皮糖包细胞:这是你可能从未听说过的最重要的心血管疾病危险因素

罗伦·科登博士,名誉教授,旧石器饮食的创始人bobapp综合
2017年2月5日
https://thepaleodiet.imgix.net/images/atherosclerosis-plaque.jpg?auto=compress%2Cformat&fit=clip&q=95&w=900 照片:shutterstock.com

研究晦涩课题的科学家所取得的重要生理发现,常常逃过公众、卫生专业人员甚至其他科学家的注意。多糖包内皮就是这样的情况:一种排列在所有血管内表面的精细而脆弱的结构。

内皮糖萼已经从血液流量测量推断为早在1940年,但由于其脆弱结构的结构从未被观察到1966年时,它首先用使用特殊染色程序(1)的电子显微镜检测。在接下来的30年里,科学家们猜测的内皮糖的功能,但它直到1996年两位研究人员,温克和杜陵(2),给出了一个答案。他们的结论是内皮糖“可表示血液和毛细管壁之间的真实活性接口".

好了,没什么大不了的。一个微小和脆弱的血管结构首先显现在50年前,然后花了科学家30年来分配什么许多人会认为一个小功能吧。不过是内皮糖的功能真的那么次要?

事实上,多糖包被非常重要,它的功能障碍在动脉粥样硬化的几乎每一个步骤中都扮演着关键的角色——动脉粥样硬化是导致心脏病和中风的过程。正如你所看到的,饮食中的钠会直接导致这种功能障碍并引发疾病进程。

可视化糖萼

我倾向于是一个视觉学习者,像许多人。那么,让我们来看看动脉的横截面,一路上许多心脏病专家显现之前,1996年它下面的图1显示,动脉的最内层表面被细胞称为内皮细胞衬里。然而,遥遥无期是内皮糖。血管结构的这种看法是共同持有,直到大约1994年时,科学家选择的一组开发了一种新的染色过程(阿辛蓝),以更好地可视化内皮糖(1)。

图1。动脉的横截面的古典的可视化

https://thepaleodiet-assets.s3.amazonaws.com/images/Figure-1-Classic-Artery-Visualization.jpg?mtime=20200115120239&focal=none

缺乏内皮糖包的血管的普遍印象,使研究心血管疾病的科学家对动脉粥样硬化过程有一个不完善的观点,而动脉粥样硬化是心脏病和中风的基础。图2显示了目前对于无内皮糖包的血管内动脉粥样硬化的普遍观点。

图2。动脉粥样硬化的传统可视化而不内皮糖。

https://thepaleodiet-assets.s3.amazonaws.com/images/Figure-2-Classic-Atherosclerosis.gif?mtime=20200115120244&focal=none

与此相反,图3示出的毛细管的横截面在2003年使用电子显微镜用阿辛蓝染色程序作出。它提供了内皮糖(3)的不争的证据。

图3。阿利新蓝染色大鼠左心室心肌毛细血管显示内皮糖包细胞的电镜概述(3)。

https://thepaleodiet-assets.s3.amazonaws.com/images/Figure-3-Electon-Micography-of-Glycocalyx.png?mtime=20200115120243&focal=none

内皮糖包的功能

1996年是关键的一年,当心血管生理学家公认的内皮糖担任“血液和毛细管壁”之间的真实活性接口(2).在随后的20年里,大量的科学文献显示,这种微小而脆弱的结构在维持健康、幸福和免于心血管疾病方面具有极其重要的作用[CVD](1-51)。

那么,脆弱的多糖包内皮细胞究竟有什么作用,对我们的整体健康和福祉如此重要呢?早期,内皮多糖包被作为一种屏障结构来防止循环中的红细胞接触到最内部的血管内皮细胞(1- 4,9,12)变得很明显。多糖包被的进一步功能已经被确认,包括防止循环中的白细胞(白细胞)和血小板(凝血成分)粘附在构成血管内衬的内皮细胞上(4-6,12,15,17,18,26,33)。多糖包被还调节血管对血运成分的渗透性(6,12),包括低密度脂蛋白胆固醇——“坏”胆固醇(20,22,28),以及血流剪切应力信息(湍流或非湍流)传递到内皮细胞(1,7,21,23)。

最后,糖萼可调节炎症过程(8,14,19,77)。糖萼是一个动态结构,其是响应于炎症(8,14,19,77)和其他因素脱落,但也不断地重新合成。糖萼脱落的过程是损伤或感染的正常反应,因为它允许白细胞渗入内皮和进入动脉内膜其中这些免疫细胞可以开始愈合或受损或患病血管组织处置。

糖萼和动脉粥样硬化

下面的图4表示动脉粥样硬化过程的示意图该堵塞动脉和心脏原因发作和中风。在该图的顶部,动脉内(管腔)被描绘与已流糖萼。注意扁平内皮细胞的层

它们代表了血液携带元素的最内部屏障。在内皮细胞层的下面是称为内膜的内皮下空间,是动脉粥样硬化斑块形成和积累的地方。同时,注意LDL胆固醇分子进入内膜。在正常情况下,它们被完整的内皮糖包膜限制在循环血流中,这阻碍了它们进入内膜(20,22,28)。

图4。动脉粥样硬化(动脉阻塞过程)示意图。

https://thepaleodiet.imgix.net/images/Figure-4.-Schematic-diagram-of-the-atherosclerotic.jpg?auto=compress%2Cformat&crop=focalpoint&fit=crop&fp-x=0.5&fp-y=0.5&q=95&w= 900

当动脉内膜形成动脉粥样硬化斑块时,会发生一些关键步骤,最终导致心血管疾病:1)炎症(8,14,19,77)导致内皮糖球脱落(14-29),促进进一步炎症。2)在形成动脉粥样硬化斑块的紊流区(1,7,21,23),多糖包被变薄。3)多糖包被的脱落促进低密度脂蛋白胆固醇从血流进入内膜(20,22,28)。4)低密度脂蛋白胆固醇被氧化,继续促进多糖包被脱落。5)白细胞、单核细胞、T细胞、其他白细胞和血小板附着于内皮细胞表面的粘附分子(4-6、12、15、17、18、26、33)进入内膜。在进入动脉内膜后,一种叫做单核细胞的特殊类型的白细胞转化为巨噬细胞。7)巨噬细胞消耗氧化的LDL胆固醇和其他元素变成泡沫细胞。8)随着时间的推移和持续的炎症,这些泡沫细胞成为动脉粥样硬化斑块,阻塞动脉。9)最终在斑块上形成纤维帽,如果在持续的炎症过程中破裂,就会导致心脏病发作和中风。

动脉粥样硬化过程比这些简单的九个步骤更为复杂,但这些步骤会为您提供足够的信息来了解一个高盐饮食如何促进动脉粥样硬化,在前进的道路上几乎每一步。

然而,在我告诉你如何高盐饮食损害内皮糖和促进CVD,心脏发作和中风,多了一个重要的细节必须是已知的。一个附加暴露线索动脉粥样硬化过程是动脉内粥样硬化斑块的解剖位置。早在1971年,C.G.卡罗和他的同事(52,53)表明,早期动脉粥样硬化,而且很少在非湍流(层)血流区域开发几乎毫无例外地在动脉分叉附近(叉)湍流血流的区域。这一事实在动脉粥样硬化(1,7,21,21,23,53)的所有现代的研究中得到验证。下面示出了图5这种现象在紊流区域斑块的形成,其中内皮糖的厚度和密度降低的。目前的证据表明动脉粥样硬化中紊流的这些区域的产生是因为它们不太能(比非紊流的区域)以响应在血流中的炎性病症,其促进糖萼脱落(8,14,19,77)。

图5。效果湍流血流和层(非湍流)的血流在动脉粥样硬化斑块的动脉中的分布。

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高盐饮食如何促进动脉粥样硬化和心血管疾病(CVD)

通常情况下,钠的血浆浓度在一般群体中可变化从134至148毫摩尔/ L(54-56)的窄范围内保持。内或超出正常范围(57,58)在受试者中增加膳食盐无高血压升高血浆钠浓度。

在古饮bobapp综合食界,一个共同的看法是,加入盐,或特别是海盐,到古饮食会对健康几乎没有不利影响和福利(59-68)。然而,数据表明,盐,即使添加至血压正常的饮食(正常血压),升高的血浆浓度钠和具有重要和深远的健康的考虑;特别是如果盐的习惯持续整个生命。

在活的人内皮细胞在2007年进行的实验孵育身体外部(离体结果表明,当钠浓度< 135 mmol/L时,细胞的硬度不受影响,但当钠浓度在135 ~ 145 mmol/L时,细胞的硬度急剧上升(70)。进一步,提高血浆钠浓度(~ 143 - 150更易/ L),仍主要是在正常范围内,可以很容易地实现生活的人类通过添加盐饮食(54-58),导致内皮细胞变硬并减少其生产的一氧化氮(70、72):一种化合物发现全身。在血管中,一氧化氮可以抑制细胞炎症以及白细胞和血小板粘附在内皮上(71)。通过这种方式,动脉内皮细胞产生的正常一氧化氮抑制了血液凝固,促进了正常的血液流动。一氧化氮代谢和产生随年龄和心血管疾病而减少(71)。

问题之一是离体2007年(70)进行的实验中,内皮细胞不仅与钠孵育,还与一种称为醛固酮的激素孵育。因此,对这个实验的解释是混乱的。是钠,醛固酮,还是两者都导致了内皮细胞硬化和一氧化氮产生的减少?在随后的几年里,其他研究人员重复了这些结果(46,72),但问题仍然存在:是什么导致了内皮功能和一氧化氮产生的不良影响?

这个问题终于回答了2016年生活(在体外)小鼠模型发生基因突变,阻止其合成醛固酮[醛固酮合成酶基因敲除小鼠)(69)。高盐饮食,没有醛固酮,血浆钠增加到150 mmol/L,增加44%的内皮细胞硬度,并抑制一氧化氮的产生。这些结果与最近的两项随机对照人体试验一致,结果显示高盐餐(65 mmol Na)增加了血浆钠浓度并损害了内皮功能,同时增加了动脉硬度(74,75)。

在生活(在活的有机体内)动物模型中,给小鼠喂食高盐饮食增加动脉内皮细胞的响应于促炎细胞因子(TNFα),在动脉内湍流血流的区域。高盐饮食也增加白细胞粘附到湍流(76)的这些相同的区域。这两种生理变化的特性,先心血管疾病的人类发展。正如我先前提到的,高盐饮食通过损害一氧化氮(69,70,72)的释放促进炎症,而TNFα直接导致内皮细胞脱落糖萼(8,14,19,77)。因此,糖萼脱落通过从高盐饮食产生的炎症引发的促进动脉粥样硬化斑块的形成和CVD的发展。下面的图6总结了在CVD的发展高盐饮食的影响。

图6。高盐饮食如何促进心血管疾病(CVD)的发展

https://thepaleodiet-assets.s3.amazonaws.com/images/Figure-6-How-Salt-Promotes-CVD.png?mtime=20200115120240&focal=none

临床数据来自社区动脉粥样硬化风险研究对12779名受试者的研究表明,血浆钠浓度是10年冠心病风险的重要预测因子(77)。这些发现表明,血浆钠含量升高即使在正常生理范围(134 ~ 148 mmol/L)也伴有心血管改变,从而促进CVD的发展(77)。

现实意义和最后的思考

也许,最近这篇庞大而有说服力的科学文献最明显的暗示就是,不要在你本已健康、天然、新鲜的旧石器时代食物和食谱中添加盐或海盐。纯的、天然的、新鲜的旧石器时代食物中通常所含的钠很少。在一个以前的博客表我已经证明了从天然、无盐的史前食物中摄入超过2300毫克的钠几乎是不可能的。从这个表格中,我们还可以看到,原始原始饮食中钾的含量通常是钠含量的5倍。

众所周知,高水平的膳食钾可以通过软化血管内皮细胞(78)、增加一氧化氮的产生(78)和防止钠诱导的内皮功能损伤(75)来克服钠对心血管的许多不利影响。所以,实际上,不可能总是避免添加盐的食物。如果是这样的话,试着用富含钾的水果和蔬菜来对抗高盐食物。我最喜欢的高钾食物有桃子、樱桃、香蕉、枣、葡萄干、无花果干、山核桃、榛子、西红柿、蒸西兰花和夏南瓜。

以对抗咸的食物暂时放纵的影响,另一个实际的办法就是多喝水。对于平均人用的143毫摩尔/ L的升高的血浆钠离子浓度,饮用水一升水在六到八个小时的时间内可以将此值降低至较低的范围内的137毫摩尔/ L,不提供附加的高盐食物耗尽(77)。

所以,预防盐引起的心血管疾病的关键信息是:1)不要在新鲜、健康的旧石器时代食品中添加盐或海盐;尽可能避免腌制、加工过的食品。如果你碰巧过多地食用盐渍食品:3)多吃含钾丰富的水果和蔬菜4)多喝水。

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