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食盐损害内皮糖萼:最重要的心血管疾病的危险因素,你可能从来没有听说过

作者:Loren Cordain博士,退休教授,古饮食的创始人bobapp综合
2017年2月5日
照片:shutterstock.com网站
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通常,研究晦涩话题的科学家们的重要生理学发现会逃过公众、卫生专业人士甚至其他科学家的注意。内皮细胞的糖萼就是这样:一种脆弱的结构,排列在所有血管的内表面。

由于其脆弱的构造,从血流测量值推断出内皮血糖血糖从血液流量测量到1940年,但由于使用特殊染色程序首次用电子显微镜检测到1966年之前从未观察过的结构。在接下来的30年里,科学家推测了内皮甘油癌的功能,但直到1996年,两位研究人员,vink和duling(2),提供了答案。他们得出结论,内皮甘油癌“可能代表了血液和毛细血管壁之间真正活跃的界面”.

好的,没什么大不了的。50年前,首先是一个微小而脆弱的血管结构,然后再次将科学家们送达30年来分配许多人会考虑对其的次要功能。但是内皮甘油糖的功能真的很小吗?

事实上,糖萼是如此重要,以至于它的功能障碍在动脉粥样硬化的几乎每一步都扮演着关键的角色,动脉粥样硬化是导致心脏病和中风的过程。正如你将看到的,饮食中的钠会直接导致这种功能障碍,并启动疾病的进程。

可视化甘油钙

我倾向于视觉学习,就像很多人一样。所以,让我们来看看动脉的横截面,就像1996年以前许多心脏病专家所想象的那样。下面的图1显示动脉的最内表面由称为内皮细胞的细胞排列。然而,看不到内皮糖萼。这种对血管结构的认识一直持续到1994年左右,当时一组科学家开发了一种新的染色方法(阿尔西安蓝),以更好地观察内皮细胞的糖萼(1)。

图1。动脉横截面的经典可视化

食盐损害内皮细胞的糖萼:最重要的心血管疾病的危险因素,你可能从来没有听说过

血管缺乏内皮糖萼的普遍印象给研究心血管疾病的科学家们提供了一个不完美的观点,即动脉粥样硬化过程是心脏病发作和中风的基础。图2显示了在没有内皮糖萼的血管中动脉粥样硬化的普遍观点。

图2。没有内皮甘油癌的动脉粥样硬化的经典形象化。

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相比之下,图3显示了使用电子显微镜与Alcian蓝染色程序的2003年拍摄的毛细管的横截面。它提供了内皮甘油癌的无可争议的证据(3)。

图3。电子显微镜概述Alcian蓝色染色的大鼠左心室心肌毛细管显示内皮甘油糖(3)。

食盐损害内皮细胞的糖萼:最重要的心血管疾病的危险因素,你可能从来没有听说过

内皮糖萼的功能

1996年是心血管生理学家认识到内皮细胞糖萼起“保护作用”的关键一年血液和毛细血管之间的真正活性接口“(2). 在随后的20年里,大量的科学文献表明,这种微小而脆弱的结构对于维持健康、幸福和免于心血管疾病(CVD)至关重要(1-51)。

那么脆弱的内皮甘油癌专门对我们的整体健康和幸福感到非常重要?早期,显而易见的是,内皮甘油癌作为阻挡结构,以防止循环红细胞接触内部内皮细胞血管(1-4,9,12)。已经鉴定了甘油癌的其他功能,包括预防循环白细胞(白细胞)和血小板(血液凝结组分)粘附在构成血管衬里的内皮细胞(4-6,12,15,17,18,26,33)。甘油癌还调节血管渗透性(6,12)到血管内的血管,包括LDL胆固醇 - “坏”胆固醇(20,22,28)和血流剪切应力信息(湍流或非湍流)的传输内皮细胞(1,7,21,23)。

最后,甘油癌可以调节炎症过程(8,14,19,77)。甘油癌是一种动态结构,其响应炎症(8,14,19,77)和其他因素而脱落,但也不断重新合成。甘油癌脱落的过程是对损伤或感染的正常反应,因为它允许白细胞渗透内皮并进入动脉内脏,其中这些免疫细胞可以开始愈合或处理受损或患病的血管组织。

甘油癌和动脉粥样硬化

下面的图4显示了动脉硬化过程的示意图,该过程阻塞动脉并导致心脏病发作和中风。在图的顶部,动脉的内部(管腔)有一个脱落的糖萼。注意扁平的内皮细胞层

它代表了血液传播元素最内在的屏障。内皮细胞层下面是内皮下空间,称为内膜,这是动脉粥样硬化斑块形成和积聚的地方。另外,注意进入内膜的低密度脂蛋白胆固醇分子。在正常情况下,它们被完整的内皮糖萼限制在循环血液中,这阻碍了它们进入内膜(20,22,28)。

图4。动脉粥样硬化(动脉阻塞过程)示意图。

食盐损害内皮细胞的糖萼:最重要的心血管疾病的危险因素,你可能从来没有听说过

当动脉内膜中形成动脉粥样硬化斑块时,发生了许多关键步骤,最终可能最终导致心血管疾病:1)炎症(8,14,19,77)导致内皮甘油糖苷(14-29),促进进一步的炎症。2)甘油癌在湍流血流(1,7,21,23)的区域中变薄,其中动脉粥样硬化斑块形式。3)甘油癌的脱落使LDL胆固醇从血液中的LDL胆固醇移入内部(20,22,28)。4)LDL胆固醇变得氧化并继续促进甘油癌脱落。5)白细胞,单核细胞,T细胞,其他白细胞和血小板,附着于内皮细胞表面上的粘附分子(4-6,12,15,17,18,26,33),然后进入内部。6)进入动脉内玛后,将特定类型的白细胞称为单核细胞,转化为巨噬细胞。7)巨噬细胞消耗氧化的LDL胆固醇和其他元素变成泡沫细胞。8)随着时间的推移和持续的炎症,这些泡沫细胞成为堵塞动脉的动脉粥样硬化斑块。9)最终纤维帽形成斑块,如果通过持续的炎症过程破裂,可以促使心脏病发作和中风。

动脉粥样硬化过程比这些简单的九步更复杂,但这些步骤将为您提供足够的信息,以了解高盐饮食在几乎每一步沿途促进动脉粥样硬化。

然而,在我向你展示高盐饮食如何损害内皮细胞糖萼并促进心血管疾病、心脏病和中风之前,还有一个更重要的细节必须知道。动脉粥样硬化过程的另一个线索是动脉粥样硬化斑块在动脉中的解剖位置。早在1971年,C.G.Caro及其同事(52,53)就表明,早期动脉粥样硬化病变几乎完全发生在动脉分叉(分叉)附近的湍流血流区域,很少发生在非湍流(层流)血流区域。这一事实已在所有现代动脉粥样硬化研究中得到证实(1,7,21,21,23,53)。下面的图5显示了在湍流区域形成斑块的现象,在湍流区域,内皮细胞糖萼的厚度和密度降低。目前的证据表明,动脉粥样硬化发生在这些紊流区域,因为它们(比非紊流区域)对促进糖萼脱落的血液炎症条件的反应能力较弱(8、14、19、77)。

图5。湍流和层流(非湍流)血流对动脉粥样硬化斑块分布的影响。

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高盐饮食如何促进动脉粥样硬化和心血管疾病(CVD)

正常情况下,钠的血浆浓度维持在一个很窄的范围内,在普通人群中从134到148 mmol/L(54-56)不等。在没有高血压的受试者中,增加饮食中的盐会使血浆钠浓度升高到或超过正常范围(57,58)。

在古饮bobapp综合食界,一个普遍的看法是,在古饮食中添加盐,特别是海盐,对健康和福祉几乎没有或根本没有负面影响(59-68)。然而,数据显示,即使在血压正常的人的饮食中添加盐,也会提高血浆钠浓度,对健康有着重要而深远的影响;特别是如果盐的习惯贯穿一生。

2007年在体外培养的活体内皮细胞上进行的实验(离体)证明细胞的刚度不受<135mmol / L的浓度的影响,但刚度升高在135至145mmol / L(70)之间的浓度。此外,较高的血浆钠浓度(〜143-150mmol / L),其仍然大部分在正常范围内,并且通过将盐添加到它们的饮食(54-58)中可以容易地实现活生生物(54-58),导致内皮细胞变硬减少产量一氧化氮(70,72):在整个体内发现的化合物。在血管中,一氧化氮抑制细胞炎症和白细胞和血小板的粘附到内皮(71)。以这种方式,动脉内皮细胞的正常一氧化氮产生抑制血液凝固并促进正常血流量。用年龄和CVD(71)减少一氧化氮代谢和生产。

其中一个问题离体2007年(70)进行的实验表明,内皮细胞不仅与钠一起孵育,还与一种名为醛固酮的激素一起孵育。因此,对实验的解释是混乱的。是钠,醛固酮,还是两者都导致内皮细胞硬化和一氧化氮生成减少?在随后的几年里,其他研究人员复制了这些结果(46,72),但问题仍然存在:是什么导致了对内皮功能和一氧化氮生成的不利影响?

这个问题终于在2016年以2016年回答(体外)具有遗传突变的小鼠模型,防止其合成醛固酮[醛固酮合成酶基因敲除小鼠] (69). 高盐饮食,不含醛固酮,使血浆钠浓度增加到150 mmol/L,内皮细胞硬度增加44%,并抑制一氧化氮的产生。这些结果与最近的两项随机对照人体试验一致,这两项试验表明,高盐膳食(65 mmol Na)增加血浆钠浓度,损害内皮功能,同时增加动脉僵硬(74,75)。

谋生(体内)动物模型,饲喂小鼠的高盐饮食增加了动脉内皮细胞对促炎细胞因子(TNFα)的反应,在动脉内的湍流血流区域。高盐饮食也增加了白细胞对这些湍流(76)的相同区域的粘附性。这两种生理变化都是特征,在人类CVD的发展之前。如前所述,通过损害一氧化氮(69,70,72)的释放,高盐饮食促进炎症,而TNFα直接导致内皮细胞脱落甘油癌(8,14,19,77)。因此,由高盐饮食产生的炎症引发的糖钙萼脱落促进了动脉粥样硬化斑块的形成和CVD的发育。图6下面总结了高盐饮食对CVD发育后的影响。

图6。高盐饮食如何促进心血管疾病的发展(CVD)

食盐损害内皮细胞的糖萼:最重要的心血管疾病的危险因素,你可能从来没有听说过

临床数据来自社区动脉粥样硬化风险研究涉及12,779名受试者表明血浆钠浓度代表了10年冠心病风险的显着预测因子(77)。这些发现表明,即使在正常的生理范围内(134至148mmol / L)的血浆钠升高伴随着促进CVD的发育的心血管变化(77)。

实际意义和最终想法

也许这最近,巨大和有说服力的科学文献最明显的含义,根本不是将盐或海盐添加到您已经健康,自然和新鲜的古食品和食谱中。纯粹的,自然的,新鲜的古食品通常是通常发生的钠。在一个以前的博客表,我已经证明了从天然的、未加盐的古食物中摄取超过2300毫克的钠几乎是不可能的。从这张表中,我们还可以看到,天然的、未加盐的古饮食中的钾含量通常是钠含量的五倍。

众所周知,高钾饮食水平可通过软化血管内皮细胞(78)、增加一氧化氮生成(78)和防止钠诱导的内皮功能损害(75)来克服钠的许多心血管不良影响。因此,实际上,可能并不总是可以避免添加盐的食物。如果是这样的话,试着用大量富含钾的水果和蔬菜来对抗高盐食物。我最喜欢的高钾食物有桃子、樱桃、香蕉、大枣、葡萄干、无花果干、山核桃、榛子、西红柿、蒸花椰菜和西葫芦。

反击临时过度影响在咸食物中的影响的另一种实用方式是饮用更多的水。对于血浆钠浓度升高的血浆浓度为143mmol / L的普通人,在六到八小时的时间内饮用一升水可以将该值降低到137mmol / L的较低范围内,不提供额外的高盐食物消耗(77)。

因此,采取家庭信息以防止盐诱导的CVD是:1)不要将添加的盐或海盐添加到新鲜,健康的古食品中;2)尽可能避免盐渍,加工食品。如果你碰巧在盐渍食物中过度推动:3)吃大量的富含水果和蔬菜,4)饮用更多的水。

工具书类

1.寄导AR,SECOMB TW,Gaehtgens P.内皮表面层。Pflugers拱门。2000年9月; 440(5):653-66
2永和,杜灵。哺乳动物毛细血管内大分子、红细胞和白细胞的不同管腔结构域的鉴定。《保监会决议》,1996年9月;79(3):581-9。
三。范登伯格BM,Vink H,Spaan JA。内皮糖萼可防止心肌水肿。《保监会决议》,2003年4月4日;92(6):592-4。
4阿尔方斯CS,罗塞斯RN。内皮糖萼:血管屏障综述。麻醉。2014年7月;69(7):777-84。
5. Becker BF,Chappell D,Bruegger D,Annecke T,Jacob M.靶向内皮糖类含量的治疗策略:急性赤字,但潜力很大。Cardiovasc Res。2010年7月15日; 87(2):300-10。
6Becker BF,Chappell D,Jacob M.内皮糖萼和冠状动脉血管通透性:边缘益处。心脏基础研究。2010年11月;105(6):687-701
7. Gouverneur M,Van den Berg B,Nieuwdorp M,Stroes E&vink H.内皮糖类糖尿病的血管保护性能:Fl Uid剪切应力的影响。2006年内科杂志;259:393-40.
8.Kolářováh,ambrůzováb,SvihálkováŠindlerovál,克莱巴拉A,克巴尔巴L.炎症条件下的内皮甘油糖含量的调节。介质轰炸机。2014; 2014:694312。DOI:10.1155 / 2014/694312。EPUB 2014年4月3日
9. Reitsma S,Slaaf DW,Vink H,Van Zandvoort MA,Oude Egbrink Mg。内皮甘油癌:组成,功能和可视化。PFLUGERS ARCH EUR J Physiol(2007)454:345-359
10Reitsma S、oude Egbrink MG、Vink H、van den Berg BM、Passos VL、Engels W、Slaaf DW、van Zandvoort MA。完整颈动脉内皮糖萼结构的双光子激光扫描显微镜研究。Vasc Res.2011;48(4):297-306。
11Rorije N,Engberink RO,van den Born B,Verberne H,Vogt L.7d.06:急性和慢性盐负荷对健康受试者微血管通透性的影响。高血压杂志。2015年6月;33增刊1:e101。地址:10.1097/01.hjh.0000467623.14967.fc。
12. van den berg bm,nieuwdorp m,Stroes Es,Vink H. glycalyx和内皮(Dys)功能:从小鼠到男人。Pharmacol rep.2006; 58 SLOP:75-80
13Vincent PE,温伯格警局。血流依赖性浓差极化和内皮细胞糖萼层:动脉物质转运的多尺度方面及其对动脉粥样硬化的影响。生物力学模型。2014年4月;13(2):313-26
14取消LM、Ebong EE、Mensah S、Hirschberg C、Tarbell JM。动脉粥样硬化小鼠模型中的内皮糖萼、细胞凋亡和炎症。动脉粥样硬化。2016年9月;252:136-46。
15Chappell D、Brettner F、Doerfler N、Jacob M、Rehm M、Bruegger D、Conzen P、Jacob B、Becker BF。缺血/再灌注后保护糖萼降低血小板粘附:一项动物研究。欧洲麻醉学杂志。2014年9月;31(9):474-81。
16Chappell D、Bruegger D、Potzel J、Jacob M、Brettner F、Vogeser M、Conzen P、Becker BF、Rehm M.高血容量增加心钠素的释放和内皮糖皮质的脱落。暴击护理。2014年10月13日;18(5):538。[打印前电子出版]
17. Chappell d,dörflern,jacob m,rehm m,威尔彻u,conzen p,becker bf。甘油癌保护在缺血/再灌注后降低白细胞粘附。休克。2010年8月34日(2):133-9
18. Constantinescu Aa,Vink H和Spaan Ja。内皮表面内皮细胞甘油糖蛋白酶调节内皮表面的白细胞固定化。动脉克朗血栓Vasc Biol 2003; 23; 1541-1547。
19.亨利,CBS,Duling,BR。TNF-A增加大分子进入腔内皮细胞甘油癌。AM J Physiol心脏Circ Physiol。2000;279:H2815-H2823。
20Kang H,Fan Y,Sun A,Deng X.内皮糖萼的成分或电荷密度修饰加速低密度脂蛋白的流依赖性浓度极化。实验生物医学(梅伍德)。2011年7月;236(7):800-7
21Koo A,Dewey CF Jr,GarcíA-CardeñA G.动脉粥样硬化抵抗区的血流动力学剪切应力特征促进培养内皮细胞中糖萼的形成。细胞生理学杂志。2013年1月15日;304(2):C137-46
22.刘X,风扇Y,DENG X.内皮糖钙层的影响在正常和高压下动脉LDL输送。J Worl Biol。2011年8月21日; 283(1):71-81
23Lopez Quintero SV、Cancel LM、Pierides A、Antonetti D、Spray DC、Tarbell JM。高糖通过降解糖萼来减弱剪切引起的内皮导水率变化。公共科学图书馆一号。2013年11月18日;8(11):e78954。内政部:10.1371/日志.pone.0078954
24Nijst P,Verbrugge FH,Grieten L,Dupont M,Steels P,Tang WH,Mullens W.间质钠在心力衰竭中的病理生理作用。心脏病杂志。2015年2月3日;65(4):378-88。
25Noble MI,Drake Holland AJ,Vink H.假说:动脉糖萼功能障碍是动脉粥样硬化血栓形成过程的第一步。QJM。2008年7月;101(7):513-8
26. Reitsma S,Oude Egbrink Mg,Heijnen VV,Megens RT,Engels W,Vink H,SLAAF DW,Van Zandvoort MA。内皮糖钙含量厚度和血小板血管壁相互作用在血液发生期间。血腥寄生。2011年11月; 106(5):939-46
27van den Berg BM,Spaan JA,Rolf TM,Vink H.致动脉粥样硬化区域和饮食减少小鼠颈动脉分叉处的糖萼尺寸并增加内膜与中膜比率。美国生理学杂志心脏循环生理学。2006年2月;290(2):H915-20。
28van den Berg BM,Spaan JA,Vink H.受损的糖萼屏障特性有助于增强小鼠颈动脉分叉处内膜低密度脂蛋白的积聚。普卢格斯拱门。2009年4月;457(6):1199-206
29Voyvodic PL、Min D、Liu R、Williams E、Chitalia V、Dunn AK、Baker AB。
syndecan-1的缺失诱导内皮细胞出现促炎症表型,对动脉粥样硬化保护性血流的反应失调。生物化学杂志。2014年4月4日;289(14):9547-59。
30布鲁格D、施瓦茨L、查佩尔D、雅各布M、雷姆M、福格瑟M、基督F、赖查特B、贝克尔BF。在接受开泵和非开泵冠状动脉搭桥手术的患者中,心钠素的释放先于内皮细胞糖皮质的脱落。心脏基础研究。2011年11月;106(6):1111-21
31Bruegger D、Jacob M、Rehm M、Loetsch M、Welsch U、Conzen P、Becker BF。心钠素诱导豚鼠冠状动脉床内皮细胞糖萼脱落。美国生理学杂志心脏循环生理学。2005年11月;289(5):H1993-9。
32Chappell D、Bruegger D、Potzel J、Jacob M、Brettner F、Vogeser M、Conzen P、Becker BF、Rehm M.高血容量增加心钠素的释放和内皮糖皮质的脱落。暴击护理。2014年10月13日;18(5):538。内政部:10.1186/s13054-014-0538-5。
33. Chappell D,Brettner F,Doerfler N,Jacob M,Rehm M,Bruegger D,Conzen P,Jacob B,Becker BF。在缺血/再灌注后,甘油癌的保护降低了血小板粘附:动物研究。EUR J Anaesthesiol。2014年9月31(9):474-81
34. Dane M,Van den Berg B,Rabelink T.内皮甘油膜:刮伤肾功能衰竭的心血管疾病。动脉粥样硬化。2014年7月235(1):56-7。DOI:10.1016 / J.atherosclerosis.2014.04.005。EPUB 2014年4月25日。
35Kliche K,Gerth U,Pavenstädt H,Oberleithner H.通过血液透析给红细胞表面充电。细胞生理生化。2015;35(3):1107-15.
36Korte S,Wiesinger A,Strater AS,Peters W,Oberleithner H,Kusche Vihrog K.内皮糖萼在钠稳态调节中的防火墙功能。普卢格斯拱门。2012年2月;463(2):269-78。
37Lee DH、Dane MJ、van den Berg BM、Boels MG、van Teeffelen JW、de Mutsert R、den Heijer M、Rosendal FR、van der Vlag J、van Zonneveld AJ、Vink H、Rabelink TJ;近地天体研究小组。红细胞深入内皮糖萼与微血管灌注受损有关。公共科学图书馆一号。2014年5月9日;9(5):e96477。doi:0.1371/journal.pone.0096477
38. Oberleithner H,Wilhelmi M.血管甘油癌钠店 - 盐敏感的决定因素?血液purif。2015; 39(1-3):7-10。
39. Oberleithner H.人类选择性红细胞糖钙肿和男人盐敏感性。Pflugers拱门。2015年6月467(6):1319-25。
40Oberleithner H,Wälte M,Kusche Vihrog K.钠使内皮细胞对红细胞具有粘性。前线理疗师。2015年6月30日;6:188。内政部:10.3389/fphys.2015.00188。
41人的钠选择性红细胞糖萼和盐敏感性。普卢格斯拱门。2014年7月17日。【打印前电子印刷】PMID:25027385
42血管内皮:无情钠的脆弱转运区。肾移植。2014年2月;29(2):240-6。
43Oberleithner H,Wilhelmi M.人体红细胞钠敏感性的测定。普卢格斯拱门。2013年10月;465(10):1459-66
44. Oberleithner H.血管内皮留在红细胞表面上的指纹。Pflugers拱门。2013年10月; 465(10):1451-8。
45. Oberleithner H.血管内皮钠的两个障碍?Ann Med。2012年6月44日4:S143-8
46Oberleithner H,Peters W,Kusche Vihrog K,Korte S,Schillers H,Kliche K,Oberleithner K.盐超载损伤血管内皮的糖萼钠屏障。普卢格斯拱门。2011年10月;462(4):519-28。
47Paar M,Pavenstädt H,Kusche Vihrog K,Drüppel V,Oberleithner H,Kliche K.随着年龄的增长,内皮钠通道触发内皮盐敏感性。高血压。2014年8月;64(2):391-6。
48Padberg JS,Wiesinger A,di Marco GS,Reuter S,Grabner A,Kentrup D,Lukasz A,Oberleithner H,Pavenstädt H,Brand M,Kümpers P.慢性肾脏疾病中内皮糖萼的损伤。动脉粥样硬化。2014年6月;234(2):335-43。
49Krähling H,Mally S,Eble JA,Noël J,Schwab A,Stock C.糖萼维持细胞表面pH纳米环境,对整合素介导的人类黑色素瘤细胞迁移至关重要。普卢格斯拱门。2009年10月;458(6):1069-83。
50蔡乙、范杰、曾男、张丽、付宝梅。乳腺恶性肿瘤细胞MDA-MB-231粘附于微血管壁,通过降解内皮细胞表面糖萼增加微血管通透性。应用生理学杂志(1985)。2012年10月;113(7):1141-53。
51. Reitsma S,Oude Egbrink Mg,Vink H,Van Den Berg BM,Passos VL,Engels W,SlaAF DW,Van Zandvoort MA。完整颈动脉中的内皮糖钙结构:双光子激光扫描显微镜研究。J VASC RES。2011; 48(4):297-306
52Caro CG、Fitz Gerald JM、Schroter RC。动脉粥样硬化和动脉壁剪切。动脉粥样硬化形成中剪切相关传质机制的观察、关联和建议。皇家Soc程序。1971年;B.177:109-159。
53卡罗CG。壁剪切在动脉粥样硬化中作用的发现。动脉血栓血管生物学。2009年2月;29(2):158-61。
54.水,钾,钠,氯化物和硫酸盐/附录J.血清电解质浓度Nhanesiii的膳食参考摄入量。1988-94。在:科学评价膳食参考摄入框架的常务委员会,编辑。电解质和水的膳食参考摄入量的小组。华盛顿特区20001年:国家院校出版社; 2005年。P. 558-63。
55哦,西南,白什,安JN,顾HS,金S,那KY,柴DW,金S,钦HJ。在健康人群中,血浆钠的少量增加与较高的死亡风险相关。
韩国医学科学杂志。2013年7月;28(7):1034-40。
56Komiya I,Yamada T,Takasu N,Asawa T,Akamine H,Yagi N,Nagasawa Y,Ohtsuka H,Miyahara Y,Sakai H,Sato A,Aizawa T.根据血清钠分布,肾功能和肾素醛固酮系统判断的日本原发性高血压患者的钠代谢异常。高血压杂志。1997年1月;15(1):65-72。
57He FJ,Markandu ND,Sagnella GA,de Wardener He,MacGregor GA.血浆钠:被忽视和低估。高血压。2005年1月;45(1):98-102。
58. Suckling RJ,He FJ,Markandu Nd,MacGregor Ga。膳食盐影响餐后血浆钠浓度和收缩压。肾脏int。2012年2月; 81(4):407-11。
59Kresser C.打破食盐神话:健康食盐推荐。2012年5月4日。//chriskresser.com/shacking-向上的盐神话健康盐的建议/
60史泰利B,梅森H。让它成为古老的:超过200粒免费食谱任何场合。马克·西森的前言。胜利带出版社,内华达州拉斯维加斯,2011年。
61//www.marksdailyapple.com/salt-what-is-it-good-for/
62弗雷戈索S.古生物。罗布·沃尔夫的前言。胜利带出版社,内华达州拉斯维加斯,2011年。
63古慢烹饪:简单的无麸质食谱。罗布·沃尔夫的前言。胜利带出版社,内华达州拉斯维加斯,2012年。
64Mayfield J,Mayfield C.古舒适食品:无麸质厨房的家庭式烹饪。罗布·沃尔夫的前言。胜利带出版社,内华达州拉斯维加斯,2011年。
65https://www.thepaleomm.com/is-salt-paleomo/
66. //paleoleap.com/salt-and-a-a-paleo-diet/
67//www.paleoplan.com/incoments/salt/
68. //synergyhw.blogspot.com/2013/05/salt-one-of-your-best-friends-on-paleo.html.
69Jeggle P,Hofschröer V,Maase M,Bertog M,Kusche Vihrog K.醛固酮合酶基因敲除小鼠作为钠诱导血管内皮细胞钠通道上调的模型。FASEB J.2016年1月;30(1):45-53。
70Oberleithner H,Riethmüller C,Schillers H,MacGregor GA,de Wardener HE,Hausberg M.血浆钠硬化血管内皮并减少一氧化氮的释放。《美国国家科学院学报》,2007年10月9日;104(41):16281-16286。
71. Ghimire K,Altmann HM,Straub A,Isenberg JS。一氧化氮:什么是新的?am j j理发细胞生理。2016年12月14日:AJPCELL.00315.2016。DOI:10.1152 / ajpcell.00315.2016。[epub领先]
72Kusche Vihrog K,Schmitz B,Brand E.盐控制内皮和血管表型。普卢格斯拱门。2015年3月;467(3):499-512
73. Edwards DG,Farquhar WB。膳食盐的血管作用。Curroin eWphrol Hypertens。2015年1月24日(1):8-13
74Dickinson KM、Clifton PM、Burrell LM、Barrett PH、Keogh JB。餐后高盐饮食对血清钠、动脉僵硬、一氧化氮生成标志物和内皮功能标志物的影响。动脉粥样硬化。2014年1月;232(1):211-6。
75布兰奇N,克利夫顿PM,彼得森KS,基奥JB.效果补充钠和钾对血管和内皮功能的影响:一项随机对照试验。我是临床营养学杂志。2015年5月;101(5):939-46
76Wild J,Soehnlein O,Dietel B,Urschel K,Garlichs CD,Cicha I.将盐揉入损伤的内皮:钠在非均匀剪切应力下增强TNF-α的促动脉粥样硬化作用。血栓止血。2014年7月3日;112(1):183-95。
77. Dmitrieva Ni,Burg MB。升高的钠和脱水刺激内皮细胞中的炎症信号,促进动脉粥样硬化。Plos一个。2015年6月4日; 10(6):E0128870。DOI:10.1371 / journal.pone.0128870。
78. Oberleithner H,Callies C,Kusche-Vihrog K,Schillers H,Shahin V,RiethmüllerC,MacGregor Ga,De Wardener他。钾软化血管内皮,增加一氧化氮释放。Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 2月24日; 106(8):2829-34

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