noun_Search_345985 创建了草图。
noun_Search_345985 创建了草图。
史前101年
参观古101条

这是专为你准备的Paleo Dibobapp综合et®的最新版本。

热门话题、新食谱和科学

饮食中的盐会损害内皮糖包细胞:这是你可能从未听说过的最重要的心血管疾病危险因素

罗伦·科登博士,名誉教授,旧石器饮食的创始人bobapp综合
2017年2月5日
照片:shutterstock.com 照片:shutterstock.com

研究晦涩课题的科学家所取得的重要生理发现,常常逃过公众、卫生专业人员甚至其他科学家的注意。多糖包内皮就是这样的情况:一种排列在所有血管内表面的精细而脆弱的结构。

内皮糖萼已经从血液流量测量推断为早在1940年,但由于其脆弱结构的结构从未被观察到1966年时,它首先用使用特殊染色程序(1)的电子显微镜检测。在接下来的30年里,科学家们猜测的内皮糖的功能,但它直到1996年两位研究人员,温克和杜陵(2),给出了一个答案。他们的结论是内皮糖“可以代表真正的活跃界面之间的血液和毛细血管壁”。

好了,没什么大不了的。一个微小和脆弱的血管结构首先显现在50年前,然后花了科学家30年来分配什么许多人会认为一个小功能吧。不过是内皮糖的功能真的那么次要?

事实上,多糖包被非常重要,它的功能障碍在动脉粥样硬化的几乎每一个步骤中都扮演着关键的角色——动脉粥样硬化是导致心脏病和中风的过程。正如你所看到的,饮食中的钠会直接导致这种功能障碍并引发疾病进程。

可视化糖萼

和很多人一样,我倾向于用视觉来学习。那么,让我们来看看动脉的横截面,在1996年之前,许多心脏病专家都是这样做的。下面的图1显示了动脉最内表面排列着称为内皮的细胞。然而,目前还没有发现内皮糖包被。这种对血管结构的认识一直普遍存在,直到1994年,一组经过挑选的科学家发明了一种新的染色方法(阿利新蓝),以更好地观察内皮糖包细胞(1)。

图1所示。典型的动脉横截面可视化

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

血管缺乏内皮糖萼的普遍印象,给了科学家研究心血管疾病的动脉粥样硬化的过程,underlies心脏发作和中风的一个不完美的视图。图2示出了天在血管动脉粥样硬化的共同持有的透视没有内皮糖。

图2。动脉粥样硬化的典型图像,没有内皮糖包。

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

与此相反,图3示出的毛细管的横截面在2003年使用电子显微镜用阿辛蓝染色程序作出。它提供了内皮糖(3)的不争的证据。

图3。的爱茜蓝染色的大鼠的电子显微镜概述左心室心肌毛细血管表示内皮糖(3)。

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

该内皮糖的功能

1996年是关键的一年,心血管生理学家认识到内皮糖包被用作"血液和毛细血管壁之间真正的活跃界面"(2).在随后的20年里,大量的科学文献显示,这种微小而脆弱的结构在维持健康、幸福和免于心血管疾病方面具有极其重要的作用[CVD](1-51)。

那么,脆弱的多糖包内皮细胞究竟有什么作用,对我们的整体健康和福祉如此重要呢?早期,内皮多糖包被作为一种屏障结构来防止循环中的红细胞接触到最内部的血管内皮细胞(1- 4,9,12)变得很明显。多糖包被的进一步功能已经被确认,包括防止循环中的白细胞(白细胞)和血小板(凝血成分)粘附在构成血管内衬的内皮细胞上(4-6,12,15,17,18,26,33)。多糖包被还调节血管对血运成分的渗透性(6,12),包括低密度脂蛋白胆固醇——“坏”胆固醇(20,22,28),以及血流剪切应力信息(湍流或非湍流)传递到内皮细胞(1,7,21,23)。

最后,糖萼可调节炎症过程(8,14,19,77)。糖萼是一个动态结构,其是响应于炎症(8,14,19,77)和其他因素脱落,但也不断地重新合成。糖萼脱落的过程是损伤或感染的正常反应,因为它允许白细胞渗入内皮和进入动脉内膜其中这些免疫细胞可以开始愈合或受损或患病血管组织处置。

糖萼和动脉粥样硬化

下面的图4是动脉粥样硬化过程的示意图,它阻塞了动脉并导致心脏病发作和中风。在图的顶部,显示了动脉的内部(管腔),有一个脱落的多糖包被。注意平坦的内皮细胞层

其代表最内部屏障血源性元件。内皮细胞层下面是子空间内皮,称为内膜,这是在粥样硬化斑块形成和积累。另外,注意在进入内膜的LDL胆固醇分子。在正常情况下,它们由一个完整的内皮糖,这阻碍了其进入内膜(20,22,28)限制到循环血流中。

图4。动脉粥样硬化(动脉堵塞处理)的示意图。

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

当在动脉内膜粥样硬化斑块形成,一些关键的步骤发生,其最终会导致心血管疾病:1)炎症(8,14,19,77)引起内皮糖为棚(14-29),进一步促进炎症。2)糖萼变薄湍流血流(1,7,21,23),其中粥样硬化斑块形成的区域。3)糖萼的脱落促进从血流进入内膜(20,22,28)LDL胆固醇的移动。4)LDL胆固醇被氧化,并继续促进糖萼脱落。5)白细胞,单核细胞,T细胞,其它白细胞和血小板,附着到粘附分子的内皮细胞(4-6,12,15,17,18,26,33),然后进入内膜的表面上。6)进入动脉内膜,白细胞的特定类型后,称为单核细胞,转化成巨噬细胞。7)的巨噬细胞消耗氧化LDL胆固醇和其它元件成为泡沫细胞。8)随着时间的推移和持续的炎症,这些泡沫细胞成为粥样硬化斑块阻塞该动脉。9)最终在其上,如果通过持续的炎症过程破裂,可以沉淀心脏发作和中风的斑块的纤维帽的形式。

动脉粥样硬化过程比这些简单的九个步骤更为复杂,但这些步骤会为您提供足够的信息来了解一个高盐饮食如何促进动脉粥样硬化,在前进的道路上几乎每一步。

然而,在我向你展示高盐饮食是如何损害内皮糖包细胞并促进心血管疾病、心脏病和中风之前,必须知道一个更重要的细节。动脉粥样硬化过程的另一个提示线索是动脉粥样硬化斑块在动脉中的解剖位置。早在1971年,C.G. Caro和他的同事(52,53)就发现早期动脉粥样硬化病变几乎只发生在动脉分叉附近的紊流区域,很少发生在非紊流(层流)区域。这一事实已在所有现代动脉粥样硬化研究中得到证实(1,7,21,22,23,53)。下面的图5显示了在内皮糖包膜厚度和密度降低的湍流区形成斑块的现象。目前的证据表明,动脉粥样硬化发生在这些湍流区,因为它们(比非湍流区)对血流中的炎症条件反应能力较差,而炎症条件会促进多糖球脱落(8,14,19,77)。

图5。紊流和层流(非紊流)对动脉粥样硬化斑块分布的影响。

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

高盐饮食如何促进动脉硬化和心血管疾病(CVD)

正常情况下,在一般人群中,钠的血浆浓度维持在一个很小的范围内,从134 ~ 148 mmol/L(54 ~ 56)。在没有高血压的受试者中,增加饮食中的盐会使血浆钠浓度在正常范围内或超出正常范围(57,58)。

在旧石bobapp综合器饮食社区中,一种普遍的看法是,在旧石器饮食中添加盐,特别是海盐,对健康和福祉几乎没有或几乎没有负面影响(59-68)。然而,数据显示,盐,即使添加到正常血压的饮食中,也会提高血浆中的钠浓度,对健康有重要而深远的影响;尤其是如果吃盐的习惯贯穿一生的话。

2007年进行的体外培养活人体内皮细胞实验(体外)证明了细胞的刚度为通过<135毫摩尔/ L,但刚度的钠浓度是未受影响的浓度135和145毫摩尔/ L(70)之间急剧上涨。此外,较高的血浆浓度的钠(〜143-150毫摩尔/ L),其仍然大多内的正常范围和可以很容易地在活人类加入盐到他们的饮食(54-58)来实现,导致内皮细胞变硬和降低其生产一氧化氮(70,72)的:在整个正文中发现的化合物。在血管,一氧化氮抑制白细胞和血小板对内皮(71)的细胞炎症和粘附性。以这种方式,由动脉内皮细胞抑制血液凝固正常的一氧化氮产生和促进正常的血液流动。一氧化氮代谢和产量减少与年龄,CVD(71)。

一个与问题体外在2007年(70)进行的实验是,内皮细胞不仅与钠一起温育,也与一种激素醛固酮叫。因此,实验的解释是糊涂。是它的钠盐,醛固酮,或两者引起的内皮细胞的硬化和一氧化氮的产生减少了?在随后的几年里,研究人员他人复制这些结果(46,72),但问题仍然存在:是什么原因导致在血管内皮功能和一氧化氮的产生的不利影响?

这个问题终于回答了2016年生活(在体外)小鼠模型发生基因突变,阻止其合成醛固酮[醛固酮合成酶敲除小鼠)(69)。高盐饮食,没有醛固酮,血浆钠增加到150 mmol/L,增加44%的内皮细胞硬度,并抑制一氧化氮的产生。这些结果与最近的两项随机对照人体试验一致,结果显示高盐餐(65 mmol Na)增加了血浆钠浓度并损害了内皮功能,同时增加了动脉硬度(74,75)。

以谋生(在活的有机体内)动物模型中,给小鼠喂食高盐饮食增加动脉内皮细胞的响应于促炎细胞因子(TNFα),在动脉内湍流血流的区域。高盐饮食也增加白细胞粘附到湍流(76)的这些相同的区域。这两种生理变化的特性,先心血管疾病的人类发展。正如我先前提到的,高盐饮食通过损害一氧化氮(69,70,72)的释放促进炎症,而TNFα直接导致内皮细胞脱落糖萼(8,14,19,77)。因此,糖萼脱落通过从高盐饮食产生的炎症引发的促进动脉粥样硬化斑块的形成和CVD的发展。下面的图6总结了在CVD的发展高盐饮食的影响。

图6。高盐饮食如何促进心血管疾病(CVD)的发展

Dietary Salt Impairs the Endothelial Glycocalyx:  The Most Important Cardiovascular Disease Risk Factor You May Never Have Heard About image

从临床资料社区动脉粥样硬化风险研究对12779名受试者的研究表明,血浆钠浓度是10年冠心病风险的重要预测因子(77)。这些发现表明,血浆钠含量升高即使在正常生理范围(134 ~ 148 mmol/L)也伴有心血管改变,从而促进CVD的发展(77)。

实际意义和最后的思考

也许这最近的,巨大的,有说服力的科学文献最明显的暗示,是根本就没有盐或海盐添加到您的健康已经,自然清新古食物和食谱。纯粹的,天然的,新鲜的古食品已经很少出现,通常钠。在一个以前的博客表我已经证明它是如何实际上不可能从天然的,未腌古食物摄取超过2300毫克的钠。从这个表,还要注意如何自然,未腌古饮食的钾含量一般含有约五倍更多的钾比钠。

钾的高膳食水平是已知的由软化血管内皮细胞(78),增加一氧化氮的产生(78),并防止血管内皮功能(75)的钠引起的损伤,克服了许多的钠的不良心血管作用。因此,实际而言,也未必总是能够避免添加盐食物。如果是这样的情况下,尝试以对抗高盐的食物,用大量富含钾的水果和蔬菜。一些我喜欢的含钾高的食物是桃子,樱桃,香蕉,红枣,葡萄干,无花果干,山核桃,榛子,西红柿,西兰花馍和西葫芦。

另一种有效的方法是喝更多的水。对于一个血浆钠浓度升高到143 mmol/L的普通人来说,在不吃额外高盐食物的前提下,在6到8小时内饮用1升水可以将这个值降低到137 mmol/L的较低范围(77)。

因此,带回家的消息,以防止盐引起的心血管疾病是这样的:1)不要把添加盐或海盐到新鲜,健康的食品古;2)避免盐腌,加工食品只要有可能。如果你碰巧在放纵腌制食品:3)多吃富含钾的水果,蔬菜和4)多喝水。

参考

1.撬起AR,TW Secomb,Gaehtgens P.内皮表面层。Pflugers拱门。2000年9月; 440(5):653-66
2.Vink H, Duling BR鉴别哺乳动物毛细血管中大分子、红细胞和白细胞的独特管腔结构域。中国保监会1996年9月;79(3):581-9。
3.范登伯格BM,温克H,Spaan JA。该内皮糖防止心肌水肿。循环研究。2003 04月04日; 92(6):592-4。
4.阿方索斯CS,罗赛斯RN内皮糖包细胞:血管屏障的研究进展。麻醉。2014年7月,69(7):777 - 84。
5.贝克尔BF,查普尔d,Bruegger d,Annecke T,雅各M.治疗策略针对内皮糖:急性赤字,但潜力巨大。心血管水库。2010年7月15日; 87(2):300-10。
6.内皮多糖包和冠状动脉血管通透性:边缘益处。心血管基础研究2010年11月;105(6):687-701
7.内皮糖萼的古弗尼尔男,范登伯格B,Nieuwdorp男,Stroes E&温克H.血管保护性能:FL流体剪切应力的作用。中华内科杂志2006;259:393-40
8.KolářováH,AmbrůzováB,SvihálkováŠindlerováL,Klinke A,炎性条件下内皮糖结构的库巴拉L.调制。调解员Inflamm。2014; 2014:694312。DOI:10.1155 /六十九万四千三百一十二分之二千零十四。EPUB 2014 4月3日
9.他的名字是Reitsma S, Slaaf DW, Vink H, van Zandvoort MA, oude Egbrink MG。内皮多糖包的组成、功能和外观。Pflugers Arch Eur J Physiol (2007) 454:345-359
10.我们的产品有:Reitsma, oude Egbrink MG, Vink H, van den Berg BM, Passos VL, Engels W, Slaaf DW, van Zandvoort MA。完整颈动脉内的内皮糖包结构:双光子激光扫描显微镜研究。《中华医学会杂志》2011;48(4):297-306。
11.Rorije N, Engberink RO, van den Born B, Verberne H, Vogt L. 7d。06:急性和慢性盐负荷对健康受试者微血管通透性的影响。J Hypertens. 2015年6月;33 Suppl 1:e101。hjh.0000467623.14967.fc doi: 10.1097/01.。
12.多糖球和内皮细胞(dys)的功能:从小鼠到人。2006;58 Suppl:75-80
13.温伯格,文森特·佩血流依赖浓差极化和内皮多糖包层:动脉质量运输的多尺度方面及其在动脉粥样硬化中的意义。2014年4月;13(2):313-26
14.取消LM, Ebong EE, Mensah S, Hirschberg C, Tarbell JM。动脉粥样硬化小鼠模型中的内皮细胞糖包、凋亡和炎症。动脉粥样硬化。2016年9月,252:136-46。
15.查派尔D,布雷特纳F,多弗勒N,雅各布M,雷姆M,布鲁格D,康森P,雅各布B,贝克尔BF。多糖包菌的保护降低缺血/再灌注后血小板粘附:动物研究。2014年9月;31(9):474-81。
16.chpell D, Bruegger D, Potzel J, Jacob M, Brettner F, Vogeser M, Conzen P, Becker BF, Rehm M高血容量增加心房利钠肽的释放和内皮糖包细胞的脱落。2014年10月13日;18(5):538。[Epub印刷前]
17. Chappell的d,DörflerN,雅各布男,锐德男,韦尔施U,Conzen P,贝克尔BF。糖被保护缺血/再灌注后降低白细胞粘附。休克。2010年8月; 34(2):133-9
18.康斯坦丁AA,温克H和Spaan JA。在内皮表面白细胞内皮表面的内皮细胞糖萼调制固定。动脉硬化杂志血栓VASC生物学2003; 23; 1541年至1547年。
19.亨利,CBS,杜林,BR。TNF-a增加大分子进入管腔内皮细胞多糖包体。《物理心脏杂志》2000;279: H2815-H2823。
20.内皮糖包膜的组成或电荷密度修饰加速了低密度脂蛋白的流动依赖性浓度极化。经验Biol Med (Maywood)。2011年7月,236 (7):800 - 7
21.动脉粥样硬化抵抗区血流动力学剪切应力特征促进培养内皮细胞多糖包的形成。2013年1月15日;304(2):C137-46
22.刘X,番Y,对在正常和高压动脉LDL运输内皮糖层的邓X.影响。Ĵ理论值生物学。2011年08月21; 283(1):71-81
23.Lopez-Quintero SV, Cancel LM, Pierides A, Antonetti D, Spray DC, Tarbell JM。高糖通过降解多糖包被来减弱剪切诱导的内皮水传导率的变化。公共科学图书馆。2013年11月18日;8(11):e78954。doi: 10.1371 / journal.pone.0078954
24. Nijst P,Verbrugge FH,Grieten L,杜邦男,钢P,唐WH,穆伦斯W.间质钠的心脏衰竭的病理生理作用。Ĵ上午科尔Cardiol。2015 2月3日; 65(4):378-88。
25.假说:动脉多糖包酶功能障碍是动脉粥样硬化血栓形成过程的第一步。QJM。2008年7月,101 (7):513 - 8
26.雷氏,乌德埃格林克MG,黑宁VV,梅金斯RT,恩格斯W, Vink H,斯拉拉夫DW,范赞德沃特MA。动脉粥样硬化发生过程中内皮糖包膜厚度与血小板-血管壁的相互作用。2011年11月;106(5):939-46
27.致动脉粥样硬化区域和饮食减少小鼠颈动脉分叉处多糖包被的尺寸和增加内膜-中比值。心脏物理杂志2006年2月;290(2):H915-20。
28.受损的多糖包被屏障特性有助于增强小鼠颈动脉分叉处内膜低密度脂蛋白的积累。Pflugers Arch. 2009年4月;457(6):199-206
29.Voyvodic PL, Min D, Liu R, Williams E, Chitalia V, Dunn AK, Baker AB。
syndecan-1的缺失导致内皮细胞对动脉粥样硬化保护流反应失调,导致促炎表型。生物化学。2014年4月4日;289(14):9547-59。
30.Bruegger D, Schwartz L, Chappell D, Jacob M, Rehm M, Vogeser M, Christ F, Reichart B, Becker BF。在接受体外循环和非体外循环冠状动脉搭桥手术的患者中,心房利钠肽的释放先于内皮糖基包的脱落。2011年11月;106(6):1111-21
31. Bruegger d,雅各布男,锐德男,Loetsch男,韦尔施U,Conzen P,贝克尔BF。心房利钠肽诱导脱落内皮糖在冠状血管豚鼠心脏的床。上午生理学杂志杂志征稿生理学。2005年11月; 289(5):H1993-9。
32.chpell D, Bruegger D, Potzel J, Jacob M, Brettner F, Vogeser M, Conzen P, Becker BF, Rehm M高血容量增加心房利钠肽的释放和内皮糖包细胞的脱落。2014年10月13日;18(5):538。doi: 10.1186 / s13054 - 014 - 0538 - 5。
33. Chappell的d,Brettner楼Doerfler N,雅各布男,锐德男,Bruegger d,Conzen P,雅各B,贝克尔BF。多糖包菌的保护降低缺血/再灌注后血小板粘附:动物研究。欧元ĴAnaesthesiol。2014年9月; 31(9):474-81
34.戴恩,van den Berg B, Rabelink T.内皮糖包细胞:研究肾衰竭中心血管疾病的表面。动脉粥样硬化。2014年7月,235(1):56-7。doi: 10.1016 / j.atherosclerosis.2014.04.005。2014年4月25日。
35.利用血液透析为红细胞表面充电。细胞物理生物化学。2015;35(3):1107-15。
36.内皮细胞多糖包被在调节钠稳态中的作用。Pflugers Arch. 2012年2月;463(2):269-78
37.Lee DH, Dane MJ, van den Berg BM, Boels MG, van Teeffelen JW, de Mutsert R, den Heijer M, Rosendaal FR, van der Vlag J, van Zonneveld AJ, Vink H, Rabelink TJ;NEO学习小组。红细胞深入内皮多糖包层与微血管灌注受损有关。公共科学图书馆。2014年5月9日;9(5):e96477。doi: 0.1371 / .pone.0096477》杂志上
38. Oberleithner H,威廉密M.血管商店糖萼钠 - 盐敏感性的决定因素?血的Purif。2015; 39(1-3):7-10。
39. Oberleithner H.钠选择性红细胞糖萼并且在人盐敏感性。Pflugers拱门。2015年六月; 467(6):1319至1325年。
40.钠使内皮细胞对红细胞产生粘性。前理疗2015年6月30日;6:188。doi: 10.3389 / fphys.2015.00188。
41.人红细胞钠选择性多糖包被与盐敏感性的关系。2014年7月17日。PMID: 25027385
42.血管内皮:一个脆弱的运输区无情的钠。肾拨号移植2014年2月29日(2):240-6。
43.人红细胞钠敏感性的测定。Pflugers Arch. 2013年10月;465(10):1459-66
44.血管内皮在红细胞表面留下指纹。Pflugers Arch. 2013年10月;465(10):1451-8。
45.钠在血管内皮中的两个屏障?2012年6月;44增刊1:S143-8
46.盐超载会破坏血管内皮细胞的多糖包酸钠屏障。Pflugers Arch. 2011年10月;462(4):519-28。
47.随着年龄的增长,内皮细胞的钠通道会触发内皮细胞的盐敏感性。高血压。2014年8月,64(2):391 - 6。
48.Padberg JS, Wiesinger A, di Marco GS, Reuter S, Grabner A, Kentrup D, Lukasz A, Oberleithner H, Pavenstadt H, Brand M, Kumpers P.慢性肾病中内皮细胞多糖球的损伤。动脉粥样硬化,2014年6月,234(2):335 - 43。
49.多糖包被维持着细胞表面pH纳米环境,这对整合素介导的人类黑素瘤细胞迁移至关重要。Pflugers Arch. 2009年10月;458(6):1069-83。
50.蔡柏,范杰,曾敏,张列,付bm。恶性乳腺肿瘤细胞MDA-MB-231粘附于微血管壁,通过降解内皮表面多糖包体增加微血管的通透性。《物理应用》(1985)。2012年10月,113(7):1141 - 53年。
51.我们的产品有:Reitsma, oude Egbrink MG, Vink H, van den Berg BM, Passos VL, Engels W, Slaaf DW, van Zandvoort MA。完整颈动脉内的内皮糖包结构:双光子激光扫描显微镜研究。《中华医学会杂志》2011;48(4):297-306
52.Caro CG, Fitz-Gerald JM, Schroter RC。动脉粥样硬化和动脉壁剪切。动脉粥样硬化发生的剪切依赖传质机制的观察、相关和建议。皇家Soc. 1971; B.177:109-159。
53.卡罗CG。动脉粥样硬化中壁剪切作用的发现。血管内皮细胞的搏动。2009年2月;29(2):158-61。
54.水、钾、钠、氯和硫酸盐的饮食参考摄入量/附录J.血清电解质浓度1988 - 94。见:饮食参考摄入量科学评价常务委员会,编者。电解质和水的饮食参考摄入量小组华盛顿特区,20001:国家科学院出版社;2005。p . 558 - 63。
55.吴士德,白石,安约,郭hs,金士,南基,蔡德伟,金士,钱惠杰。在健康人群中,血浆钠含量的小幅升高与较高的死亡风险有关。
Ĵ韩国医学科学。2013年7月; 28(7):一○三四年至1040年。
56.小宫I, Yamada T, Takasu N, Asawa T, Akamine H, Yagi N, Nagasawa Y, Ohtsuka H, Miyahara Y, Sakai H, Sato A, Aizawa T.从血清钠分布、肾功能和肾素醛固酮系统判断日本原发性高血压患者钠代谢异常。J Hypertens. 1997年1月;15(1):65-72。
57.他是FJ, Markandu ND, Sagnella GA, de Wardener He, MacGregor GA。血浆钠:被忽视和低估。高血压。2005年1月,45(1):98 - 102。
58.Suckling RJ, He FJ, Markandu ND, MacGregor GA。饮食中的盐影响餐后血浆钠浓度和收缩压。肾Int. 2012年2月;81(4):407-11。
59.Kresser C.动摇盐的神话:健康的盐建议。5月4日,2012年。/ / chriskresser.com/shaking-up-the-salt-myth-healthy-salt-recommendations/
60.让它成为旧石器时代:超过200无谷物食谱,任何场合。马克·西森(Mark Sisson)作序。胜利腰带出版,拉斯维加斯NV, 2011。
61. //www.marksdailyapple.com/salt-what-is-it-good-for/
62.Fragoso S.每天的旧石器生活。罗柏·沃尔夫(Robb Wolf)作序。胜利腰带出版,拉斯维加斯NV, 2011。
63.Gower C. Paleo慢煮:无谷蛋白食谱制作简单。罗柏·沃尔夫(Robb Wolf)作序。胜利腰带出版,拉斯维加斯NV, 2012。
64.旧石器时代的舒适食品:无谷蛋白厨房的家庭烹饪。罗柏·沃尔夫(Robb Wolf)作序。胜利腰带出版,拉斯维加斯NV, 2011。
65.https://www.thepaleomom.com/is-salt-paleo/
66. //paleoleap.com/salt-and-a-paleo-diet/
67./ / www.paleoplan.com/ingredients/salt/
68. //synergyhw.blogspot.com/2013/05/salt-one-of-your-best-friends-on-paleo.html
69.Jeggle P, Hofschroer V, Maase M, Bertog M, Kusche-Vihrog K.醛固酮合成酶敲除小鼠作为钠诱导血管内皮细胞内皮钠通道上调的模型。2016年1月;30(1):45-53。
70.血浆钠能使血管内皮硬化并减少一氧化氮的释放。美国国家科学学报2007年10月9日;104(41):16281-16286。
71.吉米雷K,阿尔特曼HM,斯特劳布A,伊森伯格JS。一氧化氮:什么是新NO?上午生理学杂志细胞生理学。2016年12月14日:ajpcell.00315.2016。DOI:10.1152 / ajpcell.00315.2016。[Epub印刷前]
72.盐控制内皮和血管表型。Pflugers Arch. 2015年3月;467(3):499-512
73.爱德华兹DG,法夸尔WB。盐饮食的血管效应。CURR OPIN肾脏病Hypertens。2015年一月; 24(1):8-13
74.狄金森KM,克利夫顿PM, Burrell LM, Barrett PH, Keogh JB。餐后高盐餐对血清钠、动脉硬化、一氧化氮产生标志物和内皮功能标志物的影响。动脉粥样硬化。2014年1月,232(1):211 - 6。
75.布兰奇,克利夫顿首相,彼得森克斯,基奥JB。补充钠和钾对血管和内皮功能的影响:一项随机对照试验。2015年5月;101(5):939-46
76.向内皮损伤细胞撒盐:在非均匀剪切应力作用下,钠增强TNF- - a的致动脉粥样硬化作用。2014年7月3日;112(1):183-95。
77.升高的钠和脱水刺激炎症信号在内皮细胞和促进动脉粥样硬化。公共科学图书馆。2015年6月4日;10(6):e0128870。doi: 10.1371 / journal.pone.0128870。
78. Oberleithner H,卡利斯C,Kusche-Vihrog K,Schillers H,沙欣V,里特米勒C,麦格雷戈GA,德Wardener HE。钾软化血管内皮和增加一氧化氮的释放。国家科学院院刊美A. 2009年02月24; 106(8):2829-34

更多的文章供您阅读

方药:古鸡锅饼汤
这是一种最受欢迎的舒适食物的旧石器版本,是消除寒意的最佳选择。配上新鲜水果,这道菜既美味又营养。
通过洛丽Cordain
你能“超越”2型糖尿病吗?
高强度间歇训练(HIIT)可以在短时间内为你的身体带来诸多好处。在今天的帖子中了解更多关于运动员和糖尿病患者的旧石器时代!
Marc Bubbs博士著
配方:蕃茄酿
想在工作前吃点零食、开胃菜或快餐吗?今天的旧石器食谱简单、美味、营养丰富。查看旧石器饮食食谱,bobapp综合寻找更多的食谱!
Palbobapp综合eo Diet®团队
史前的领导
特雷弗·康纳
特雷弗·康纳

洛伦·科登博士的最后一名研究生特雷弗·康纳(Trevor Connor),理学硕士,拥有十多年的营养和生理学专业知识,领导着新的旧石器饮食团队。

Mark J。史密斯
马克•史密斯博士

原始人运动的成员之一,马克·史密斯博士,花了近30年的时间来倡导史前营养的好处。

内尔斯蒂芬森
内尔斯蒂芬森

铁人三项运动员、妈妈、作家和营养博主Nell Stephenson已经是一个有影响力的旧石器运动的成员超过十年。

罗兰Cordain
洛伦·科代恩博士

作为科罗拉多州立大学的教授,Loren Cordain博士通过几十年的研究和与世界各地的科学家合作开发了Paleo Diet®。bobapp综合