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innuit木乃伊和心血管疾病

由Loren Cordain,Ph.D.,Paleo饮食的创始人Emeritus教授bobapp综合
2011年12月28日
innuit木乃伊和心血管疾病的形象

以下是德林斯特博士和卢克米兰的对应关系,关于innuity木乃伊和心血管疾病:

Luke Milano:

威辛·威尼斯教授:
我听了你在宾夕法尼亚州研究员审查的2 Innuit木乃伊的结果。如果我正确理解你,你承认高脂肪摄入可能导致动脉斑块,但没有心脏病发作的证据。您表示,膨胀帽破裂是必要的膨胀,促使心脏病发作。

斑块,破裂,发炎和饱和脂肪的整个主题及其彼此的关系是讨论的热门话题,但我没有人知道真正呈现了彻底的分析。也许这将为您提供一个将众所周置的剑从石头拉出的机会。

第一点澄清。内皮衬里的损坏是该过程的开始。我理解召唤是必要的,或者是这方面的关键因素。您的采访并不具体对初始损伤对内皮衬里造成的致动发挥作用的特点。其次,那些反对饱和脂肪消耗的人认为,由于这些平坦的分子更容易覆盖内皮衬里的受损区域,因此饱和脂肪的饱和脂肪的分子结构是有助于斑块的形成。(与不饱和脂肪相对,具有“弯曲”或“扭曲”分子结构)

然后存在泡沫细胞的问题。有人认为巨噬细胞沿着内皮衬里消耗LDL。然而,巨噬细胞没有内置调速器,以防止它们过度发布LDL,并且一旦它们“最大化”,它们会成为泡沫细胞,并且是这些泡沫细胞,这些泡沫细胞占动脉斑块。在该过程中内置的是掺入斑块的钙,其代表20%的体积,其带来动脉的“硬化”。然而,有人认为,钙含量是功能性和有目的的,因为它为斑块提供“结构”,因此减少了破裂的机会。

但有人认为,它是胆固醇,即“奴隶”,所以谈论用于修复内皮衬里的损坏。胆固醇由血液中的VLDL(更正确的胆固醇酯)递送

所以这些是需要澄清的问题。对内皮衬里造成损伤是必要的吗?将饱和脂肪(平分子),LDL或胆固醇仅仅通过其在更大的体积中的存在对内皮衬里造成损伤吗?饱和脂肪(平分子)与胆固醇或LDL的创建有何作用是什么?似乎“平分子”理论是一种像胆固醇和LDL都有自己的分子妆的作用点。泡沫细胞尸体,所以要说的,创造奴隶修复内皮衬里中的休息,并来到大部分动脉斑块吗?

一个例子将是高血压。较高的压力会沿着血管柜(内皮衬里)的侧面产生摩擦,并导致小突破,裂隙等。这些断裂是如何密封的?血液中的平分子饱和脂肪?通过LDL?通过巨噬细胞?可以在没有巨噬细胞形成泡沫细胞的情况下进行修复吗?钙在这个过程中的作用是什么?这是一个值得讨论的主题,因为螯合治疗的支持者认为螯合可以减少斑块的钙含量。即使这种情况是可能的,降低也可能对患者具有短期效益,因为它降低了斑块体积,而且是危险的长期,因为从钙损失产生了更大的破裂机会。

授予,此电子邮件是复杂的。几乎不必要地,未开发地区的重要初始问题往往是令人反感的。但我的问题解决了科学界未清楚和完全解决的问题。我很长时间欣赏你的工作,并相信你可能比其他任何人都能为这些问题带来清晰度。

捷卡博士的回应:

嗨luke,

感谢您对我的工作以及当代古饮食如何缓慢或预防动脉粥样硬化的兴趣。由于各种环境和遗传因素的复杂相互作用,该过程仍然不完全理解。尽管如此,疾病的病因就像拼图游戏,我们(人类)已经放在一起的许多外部碎片和大部分内部 - 然而仍然仍然被发现以及它们如何影响整体过程。我的感觉是,不存在单个搅拌器子弹以防止动脉粥样硬化,但是我们可以采取许多行为步骤(饮食/运动/禁止吸烟/压力),以使我们的赔率放在我们方面。因此,现代古饮食是减缓或预防动脉粥样硬化的最强大的行为方面之一。

如果你踩下medline(//www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmmed.)对于关于该主题的审查文章,您的许多问题可以得到回答。然而,让据称,完全共识仍然不存在多种膳食/环境因素可以促进或抑制动脉粥样硬化。让我简要回答您列出的问题:

“所以这些是需要澄清的问题。对内皮衬里造成损害是必要的令人伤害?”

首先,动脉内皮细胞不代表通常与血液中的红细胞,白细胞,血小板或其他形成的元素接触的结构。该界面实际上是一种称为甘油癌的结构,该结构较厚,含有比单细胞内皮更含量的质量。甘油癌是由锚固到内皮的碳水化合物组成的丝状(毛状)结构,并用作防止任何形成的元素(红细胞,白细胞,血小板等)与内皮直接接触的物理屏障。当动脉中的血液流动时,甘油椰油蛋白在淋浴中呈现下来,并防止细胞或大分子在内皮细胞下方的空间(内部内部)。因此,动脉粥样硬化的第一步之一是甘油癌的脱落使内皮细胞暴露于血液中。炎症似乎是血糖钙的脱落的关键过程。此过程的另一个关键步骤来自动脉粥样硬化发生的地方。它几乎永远不会发生在层流血流的区域,但在发生动脉分支或分叉和湍流血流的区域发生。甘油癌可能在这些区域更容易脱落或干扰。

“将饱和脂肪(平分子),LDL或胆固醇仅在内的内皮衬里造成损伤,仅仅通过其在更大的体积中的存在?”

饱和脂肪酸(最常见的膳食源是12:0,14:0,16:0和18:0)实际上不是平坦的,但形成一个锯齿状的锯齿状结构,如锯片,单个有109度角粘合(或锯片的牙齿)。饱和脂肪酸不溶于水(如果你将沙拉油放在它形成珠子的水中)。因此,为了在水中运输脂肪酸(血液),我们的身体将它们连接到蛋白质中。LDL(低密度脂蛋白)是蛋白质,脂肪酸和胆固醇的复合物,其沉积脂肪酸(饱和脂肪酸等)和细胞中的胆固醇。LDL分子有两种基本形式:1)小密致LDL和2)蓬松LDL。当LDL的血液浓度增加时,随着我们吃大量饱和脂肪的情况下,LDL分子从血液中迁移到称为内皮细胞下方的空间中。小密集的LDL往往留在这个空间中,比蓬松的LDL长得更多,并变得氧化(腐臭)。氧化的LDL引起膨胀,血糖脱落和内皮衬里的损伤。一旦血糖钙脱落,血液中的白细胞可以通过附着于内皮细胞附着的粘附分子(ICAM,VCAM)来进入内部。 This process causes further inflammation which accelerates this process. Once inside the intima white blood cells (monocytes) are converted to macrophages (the garbage truck cells of the body) which gobble up oxidized LDL molecules. Because macrophages contain a special receptor for oxidized LDL (the scavenger receptor), the continue to gobble up oxidized LDL and are transformed into foam cells which form the beginning of the plaque which blocks the artery which results in atherosclersis. Clearly, any dietary factor which promotes inflammation, or the formation of small dense LDL accelerates this process. I believe that many elements in the typical western diet (trnas fats, high glycemic load carbs, grains, legumes, and dietary elements that cause a "leaky gut") contribute to this process. Under the context of a modern day "Paleo" diet, LDL is frequently elevated, but it generally is the fluffy LDL and along with this, HDL (the good cholesterol that reduces atherosclerosis) is elevated while triglycerides are reduced. The net effect is that this blood profile reduces the risk for heart disease and atherosclerosis.

“饱和脂肪(平分子)与胆固醇或LDL的创造有什么作用是什么?似乎”平分子“理论是胆固醇和LDL有自己的分子妆的实用点。泡沫细胞尸体,所以要说,创造奴隶修复内皮衬里中的休息,并来到大部分动脉斑块?“

我在上面的段落中几乎回答了这个问题。饱和脂肪升高血液LDL,但通常是蓬松的LDL,但它们同时升高HDL并减少甘油三酯,从而对血脂没有不利影响或轻微的阳性作用 - 所有其他饮食变量都是相同的。泡沫细胞由巨噬细胞产生,所述巨噬细胞累积过量的LDL分子构成型,例如胆固醇和饱和脂肪酸。通过结缔组织,钙和平滑肌细胞“围绕着”泡沫细胞,该方法形成阻断动脉的斑块。牙菌斑的外部硬质部分称为纤维帽,通常将斑块与血液中的斑块分离。当纤维状斑块破裂时,它会导致可能导致心脏病发作的血液凝块(如果凝块发生在供应心脏的冠状动脉中)或中风(如果凝块发生在供应大脑的动脉中)。炎症与导致纤维状斑块破裂的过程密切相关。导致慢性血糖含有慢性低水平炎症的相同膳食因素也参与了纤维帽的破裂。有趣的是,叫小麦胚芽凝集素(WGA)的小麦的物质可以通过上调称为金属蛋白酶(MMP2和MMP9)来促进纤维状帽的破裂。WGA还可以通过鼓励血小板互相坚持互动凝血过程。

因此,模仿我们祖先营养特征的当代饮食可能是您可以采取的最佳策略之一,以防止动脉粥样硬化。

诚挚地,

Loren Cordain,Ph.D.,Emeritus教授

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Trevor Connor.

Loren Cordain博士的最终研究生,Trevor Connor,M,M.S.带来了十多年的营养和生理学专业知识,以刺激新的Paleo饮食团队。

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马克史密斯博士

Paleo运动的原始成员之一,Mark J. Smith,Ph.D.,普遍为Paleo营养的益处花了近30年。

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Nell Stephenson.

Ironman运动员,妈妈,作者和营养博客Nell Stephenson一直是古地运动的有影响力的成员。

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Loren Cordain博士

作为科罗拉多州立大学的教授,Loren Cordain博士通过几十年来开发了PaleoDiet®与世界各地的科学家的研究和合作。bobapp综合