因此,当代古饮食从动物食物中平均55%至66%的每日卡路里(范围为2200至3000千卡),从动物食物中均可含有1600至2200毫克的钠摄入量。这些计算表明,除非消耗加工的含有添加的盐的加工食品,否则难以获得每日钠的USDA 2300 Mg建议,并且几乎不可能获得受欢迎的博客的建议(3000至7000毫克钠)。1
如果水果主要被消耗代替蔬菜,为当代古饮食而言,每日钠摄入量仍然会降低(900至1200毫克),其落在历史上完全,非西化人口的价值范围内。13.与当代古食品(新鲜水果,蔬菜那肉类那海鲜, 蛋,坚果等等),没有添加盐,您不仅可以获得足够的钠摄入量,而且还具有治疗性降低的钠摄入量,这与调节我们物种基因组超过数百万年的进化智慧的价值观一致。
降低或没有消耗添加的制造膳食盐将减轻你的高血压,中风和的风险心血管疾病那3,4,5,6某些癌症,14.那15.那16.而现在自身免疫和免疫疾病,以及涉及慢性低水平,全身炎症的多种疾病。7,8,9,10,11,12
膳食钠:对炎症,免疫功能和自身免疫的不利影响
我现在已经为这篇文章的重点制定了必要的基础。所以,让我们回到手头的主题。
出乎意料的是,过去两年的实验研究提供了强大的新证据,即高盐饮食不能与高血压,中风,心血管疾病有关3,4,5,6和癌症,14,15,16而且还要涉及免疫系统功能障碍,慢性全身炎症和自身免疫的疾病。7,8,9,10,11,12
让我们不要忘记心血管疾病,癌症和自身免疫性疾病不能进行没有慢性,低水平的炎症,或者典型的美国饮食是一种高盐饮食。17.典型的西方饮食是否会令人惊讶的是,其中包含70%或更多的卡路里作为盐包装加工食品17.每天10至12克钠5,7,17可能对慢性炎症的免疫系统和疾病有任何不利影响吗?
进化的不景气模板18.那19.预测,任何最近引入的饮食元素在浓度上方的许多标准偏差,那些调节了人类基因组超过200万年的进化经验,可能会对当代的健康和良好产生不利影响。实际上是免疫力,炎症和自身免疫的情况。
近期研究分析
2013年4月,在我最近的CSU退休之前,我醒来,从世界各地的科学同事们醒来,以及我的一些研究生关于刚刚在着名的科学期刊上发表的两个令人震惊的论文,性质。8,9这些论文代表了第一个实验证据,表明高盐饮食从根本上改变了实验动物的免疫系统促进自身免疫性疾病。
在过去十年中,许多研究(人,动物和组织)在各种自身免疫疾病中暗示了免疫系统(Th17或T辅助细胞17)的特定组分。20.那21.那22.那23.盐和自身免疫的两篇论文发表了性质8,9至关重要,因为首次证明了盐的高膳食摄入量能够在实验动物中升高(增加)Th17细胞并促进自身免疫。
好的 - 没有大量的大量 - 这些只是动物研究,直到人类研究进行,膳食盐和免疫系统之间的联系,慢性低水平炎症和自身免疫是脆弱的。科学的货币证明饮食和疾病之间的因果关系不仅需要动物研究,而且还需要组织研究,流行病学研究以及最重要的实验性随机对照人试验。
科学通常慢慢地移动,但偶尔的思想被科学家和研究人员迅速纠正,从而迅速突破了主要的知识。这种情况是盐和自身免疫的情况。与两种动物研究同时进行膳食盐和免疫功能,8,9来自周和同事发表的第一个人类研究,也在2013年4月。11.他们的研究表明,经过7天(短期)高盐饮食(>15 NaCl / Day)与较低的盐(<5g NaCl /天),促炎免疫应答的标记(CD14 ++和CD16 +)增加。CD14 ++和CD16 +是在某些称为单核细胞/巨噬细胞的某些免疫系统细胞上表达的分子。通常,当细菌感染发生时,这些细胞产生促炎细胞因子(激素)24.那25.或患有自身免疫性疾病。26.那27.令人惊讶的是,即使是短期(7天)高盐饮食11.导致人类免疫系统发炎,就像它被攻击一样外国病原体24,25或在自身免疫期间。26,27
在迄今为止最强大的人类学习中,易和同事令人信服地证明,高盐饮食(每天12克)促进了促炎症免疫反应,而较低的盐摄入(每天6克)降低了这些影响并导致有益免疫系统变化。该实验的复杂性和高科学有效性发生,因为它在模拟航天计划(Mars520 Mission)的长(205天)持续时间内在代谢病房条件下进行。7.
随着代谢病房的条件,每顿饭或每餐或零食仅提供给测试科目。因此,所有营养素(包括钠)都在严格控制下。在封闭环境中的实验期间,每日盐摄入量仅在12克/天至9克/天至6克/天中修饰+10天,然后倒回12克/天30天。在实验的高盐(12克/天)阶段期间,促炎细胞因子(局部激素)IL-6和IL-23增加,而抗炎细胞因子,IL-10降低。此外,高盐饮食引起了慢性炎症,自身免疫疾病和癌症期间发生的白细胞(单核细胞)的膨胀。在低盐(6克/天)饮食中,这些有害免疫系统的变化逆转。有趣的是,在该实验的高盐阶段,IL-17高于低盐阶段(P = 0.08)。正如我之前提到的那样,许多研究(人,动物和组织)将这种特定的组分(TH-17)涉及各种自身免疫疾病的免疫系统。20,21,22,23
所以你有它。人类中最强大和科学有效的研究表明,高盐饮食促进慢性炎症,并对免疫系统产生不利影响。注意,该实验的高盐(12克/天)阶段实际上代表美国的正常(10-12克/天)盐摄入量5,7,17并且这种心血管疾病,癌症和自身免疫性疾病在没有慢性炎症的情况下不能进行。对于某些古老博客来说,不仅是不负责任的,促进高盐饮食,但潜在的危及生命。
参考资料
[1]克拉克斯K.摇晃盐神话:健康的盐建议。2012年5月4日。
[2]Huntley T.烹饪幸福的道路:家庭治愈的培根。
[3]Strazzullo P,D'Elia L,Kandala NB,Cappuccio FP。盐摄入,中风,心血管疾病:荟萃分析前瞻性研究。BMJ。2009年11月24日; 339:B4567。DOI:10.1136 / BMJ.B4567。
[4]Aaron KJ,桑德斯PW。膳食盐和钾摄入量在心血管健康和疾病中的作用:对证据的审查。Mayo Clin Proc。2013年9月; 88(9):987-95。
[5]他fj,macgregor ga。全球盐还原方案盐与健康及现行经验综述。j hab hyperentens。2009年6月23日:23(6):363-84。
[6]ANDO K,Kawarazaki H,Miura K,Matsuura H,Watanabe Y,Yoshita K,Kawamura M,Kusaka M,Kai H,Tsuchihashi T,Kawano Y. [科学声明]日本高血压学会盐还原委员会报告(1)盐在高血压和心血管疾病中的作用。Hypertens Res。2013年12月36日(12):1009-19。
[7]易B,Titze J,Rykova M,Feuerecker M,Vassilieva G,Nichiporuk I,Schelling G,Morukov B,ChoukèrA.膳食盐水平对健康人类受试者中单核细胞和免疫应答的影响:纵向研究。塑造res。2015年7月166(1):103-10。
[8]Kleinewietfeld M,Manzel A,Titze J,Kvakan H,Yosef N,Linker Ra,Muller DN,Hafler Da。氯化钠通过诱导致病性Th17细胞驱动自身免疫性疾病。性质。2013年4月25日; 496(7446):518-22。
[9]吴c,yosef n,thalhamer t,zhu c,xiao s,kishi y,regev a,kuchroo vk。诱导诱导诱导盐析激酶SGK1致病致毒性Th17细胞。性质。2013年4月25日; 496(7446):513-7。
[10]o'shea jj,琼斯rg。自身免疫:在伤口中摩擦盐。性质。2013年4月25日; 496(7446):437-9。
[11]周X1,张立,吉WJ,元F,郭泽兹,庞B,罗特,刘X,张WC,江TM,张Z,李耀。膳食盐的变异诱导人群中单核细胞亚群和单核细胞聚集体的协调动力学:末端器官炎症的影响。Plos一个。2013年4月4日; 8(4):E60332。DOI:10.1371 / journal.pone.0060332。印刷2013。
[12]Van der Meer JW1,Netea Mg。自身免疫的咸味。n Engl J Med。2013年6月27日; 368(26):2520-1。
[13]丹顿D.人类的盐摄入和高血压。原始人民,未经缓解的社会:与比较。在:饥饿饥饿,人类学,生理和医学分析。Springer-Verlag,纽约,1984,第556-584页)。
[14]D'Elia L,Rossi G,IPPolito R,Cappuccio FP,Strazzullo P.习惯性盐进气和胃癌风险:近期研究的荟萃分析。Clin Nutr。2012年8月31日(4):489-98。
[15]GE S,Feng X,Shen L,Wei Z,朱Q,Sun J.习惯性膳食盐摄入与胃癌风险的关系:对观察研究的系统综述。Gastroenterol res实践。2012; 2012年:808120。DOI:10.1155 / 2012/808120。EPUB 2012年10月22日。
[16]胡锦涛,拉维亚C,莫里森H,Negri E,Mery L;加拿大癌症注册表流行病学研究小组。盐,加工肉和癌症的风险。EUR J CANDER PREV。2011 MAR; 20(2):132-9。
[17]Cordain L,Eaton Sb,Sebastian A,Mann N,Lindeberg S,Watkins Ba,O'Keefe JH,品牌米勒J.Ingins和Western Diat的演变:21世纪的健康影响。AM J Clin Nutr。2005年2月; 81(2):341-54。
[18]Konner M,伊顿SB。古石营养:二十五年后。Nutr Clin实践。2010年12月25日(6):594-602。
[19]Frassetto L1,Morris Rc JR,Sellmeyer de,Todd K,Sebastian A.饮食,进化和老化 - 钾 - 钠和氯化物率在人类饮食中的农业后反转的病理物理学效应。JURR JUNTR。2001年10月40(5):200-13。
[20]Burkett Pr,Meyer Zu Horste G,Kuchroo VK。在火上浇注燃料:Th17细胞,环境和自身免疫。J Clin Invest。2015年6月1日; 125(6):2211-9。
[21]Ryu H,Chung Y. IL-17在动脉粥样硬化和相关自身免疫中的调节。细胞因子。2015年4月15日PII:S1043-4666(15)00126-x。DOI:10.1016 / J.CYTO.2015.03.009。[epub领先]
[22]Li D,Guo B,Wuh,Tan L,Chang C,Lu Q.白细胞介素-17在Systemic Lupus红斑狼疮:全面审查。自身免疫。2015年4月20日:1-9。[epub领先]
[23]Patel DD,Lee DM,Kolbinger F,Antoni C. IL-17A阻断与Secukinumab在自身免疫疾病中的影响。ann Rheum dis。2013年APR; 72 SPORT 2:II116-23。DOI:10.1136 / Annrheumdis-2012-202371。EPUB 2012年12月19日。
[24]Rietschel et,Schetter J,Weidemann B,El-Samalouti V,Markn T,ZähringerU,Seydel U,Brade H,Flad HD,Kusumoto S,Gupta D,Dziarski R,Ulmer AJ。脂多糖和肽聚糖:CD14依赖性细菌诱导剂的炎症。MicroB药物抗蚀剂。1998年春天; 4(1):37-44。
[25]Scherberich Je1,Nockher Wa。CD14 ++单核细胞,CD14 + / CD16 +子集和可溶性CD14作为炎症全身疾病的生物学标志物和监测免疫抑制治疗。Clin Chem Lab Med。1999年37月37(3):209-13。
[26]Chuluundorj D,Harding Sa,Abereethy D,La Flamme Ac。多发性硬化期间CD14(+)CD16(+)单核细胞子集的扩增和优先激活。免疫细胞BiOl。2014年7月(6):509-17。
[27]Kawanaka N1,Yamamura M,Aita T,Morita Y,Okamoto A,Kawashima M,Iwahashi M,Ueno A,Ohmoto Y,Makino H.CD14 +,CD16 +,CD16 +血液单核细胞和类风湿性关节炎中的关节炎症。关节炎Rheum。2002年10月; 46(10):2578-86。