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肥胖,高血糖,促炎症免疫功能和Covid-19

由David Seaman,D.C.,M.S.,科学作家
2020年12月30日
原子/未提示
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世界上大多数人都受到了Covid-19的显着影响。错误信息比比皆是,许多人生活在恐惧中,缺乏测量他们的免疫系统是否健康。

重要的是要理解,洗手,面膜和社会疏散的目的是降低被感染或将病毒传递给他人的可能性。

但这些措施对免疫健康没有影响。

换句话说,这些措施对个人的传染性没有影响,这是理解的重要问题。

大多数遵循新闻的人已经了解到了这一点肥胖被定义为身体质量指数超过30,让个体更大的风险,以发展严重的Covid-19。但是,重要的事实已被遗弃下来:肥胖可以让个人在一般人群中最具传染性的小组中,他们可以作为病毒感染的主要载体。

以下是科学家未发现的细节:

  1. 肥胖使人们更容易发生病毒和细菌感染。[1,2]
  2. 肥胖个体脱落了更多病毒。[3,4]
  3. 肥胖导致创造更多的病毒突变,增加了毒力。[5,6]
  4. 肥胖患者保持感染较长。[3]
  5. 肥胖患者似乎更具传染性。[3]
  6. 许多患有肥胖的人增加了呼吸率和更大的呼气量,导致富含病毒的气溶胶的释放,而不会咳嗽或打喷嚏。[7]
  7. 与正常重量的个体相比,疫苗已被证明在肥胖人群中效果较低。[8,9]

考虑到这些调查结果,不应该感到惊讶的是,最近在糖尿病型发表的研究中发表了一项令人遗憾的是,“由于病毒脱落延长,肥胖受试者的检疫可能会比正常重量更长。”[3]

代谢完整性的作用

值得注意的是,扩展检疫的建议不仅适用于将被视为明显肥胖的人。肥胖性质有一个警告:正常体重和超重个体仍然可以代谢肥胖。[10-13]

如果您是代谢肥胖的,您与具有明显肥胖症的人的传染病和严重的科迪疾病的风险相同。[7]

从不运动的正常体重仍然倾向于积累过量的体脂,并且通常是高血糖,这就是为什么它们可以是代谢肥胖的原因。[10-13]这对追随者来说不应该令人惊讶bobapp综合PaleoDiet®.谁知道我们需要吃健康,也需要锻炼,以保持足够的肌肉质量,减少不需要的体脂以实现正常的脂质和葡萄糖水平。

对于透视,疾病控制中心估计,在18岁及以上成年人中,42%是肥胖,34%具有代谢综合征。[14,15]这些数字似乎没有包括略微超重的人群 - 具有25-27至谁的体重指数的人,也可以是代谢肥胖的。在这种人群中,代谢综合征占男性的近20%和超过20%的女性。[12]

因此,大量的美国人可以用作冠状病毒的主要载体,导致Covid-19以及季节性流感等其他病毒。考虑到这一点,了解肥胖和高血糖影响免疫功能非常重要。

肥胖和高血糖对免疫功能的影响

只有大约2000年的科学家才能实现人体脂肪 - 也称为脂肪组织 - 含有脂肪细胞(脂肪细胞)和免疫细胞。[16]简而言之,瘦肉,健康的人的脂肪组织由小脂肪细胞和抗炎免疫细胞组成,而肥胖人物的脂肪组织由大脂肪细胞和促炎症免疫细胞组成。[17]

这是免疫功能的一个非常重要的转变,超越了它对Covid-19的影响。

在肥胖脂肪组织中积聚的免疫细胞的一些实例包括:促炎淋巴细胞称为细胞毒性T细胞;天然杀手细胞;T-辅助1细胞(TH1);和T-辅助17细胞(TH17),其与Covid-19特别相关。[17-19]

细胞毒性T细胞和天然杀手细胞的主要功能是对抗病毒感染,这意味着肥胖的身体化学类似于慢性低级病毒感染。概念化这种现象的最佳方法是理解免疫系统的表现性如“感染”的肥胖脂肪细胞,具有过量的储存卡路里。

促炎淋巴细胞和其他免疫细胞共享的常用功能是释放称为细胞因子的蛋白质,促进炎症。当我们处理感染时,我们需要这种情况。健康状态的精益人士具有正常的细胞因子水平。当他们收缩感染时,细胞因子水平升高,产生与疾病相关的症状,然后随着感染清除而恢复正常。

许多肥胖人物的问题是,它们的脂肪量在脂肪质量中的促炎免疫细胞长期释放过量的促炎细胞因子,每天24小时。[17-20]

这意味着它们通常生活在慢性炎症的永久状态。这可以通过测量血糖,甘油三酯,HDL胆固醇,高灵敏度C-反应蛋白和维生素D的血液水平来证实。当一个发炎的肥胖人感染病毒时,促炎症免疫细胞将泵出更多细胞因子如果产生过量的量,这可能是灾难性的。术语“细胞因子风暴”是指该过程,如果严重足够严重可以致命。[21,22]

还应该理解,高血糖水平直接增加了促炎细胞因子的产生,当患有高精制的碳水化合物载荷(换句话说,吃太多精制的碳水化合物时,它们发生在正常和高血糖个体中如面包和糖果)。[23]

正常血糖和高血糖性质(用代谢综合征和2型糖尿病)之间的差异是高血糖群体往往永远生活在细胞因子过量和慢性炎症状态。[24,25]

尽管搅拌过量的细胞因子,但事实证明,肥胖血肿性的免疫细胞在消除来自身体的病毒感染的细胞也较低。这种称为吞噬作用的过程改善为葡萄糖水平改善。[26]

高血糖会影响Covid-19对肺部的影响

与Covid-19有关额外的高血糖关注。结果证明了一种称为血管紧张素转换酶-2(ACE2)的酶变为糖基化(糖涂层)。

ACE2是冠状病毒用于进入肺细胞的跨膜蛋白。ACE2的糖基化允许将冠状病毒进入肺细胞,这增强了炎症反应,并增加了Covid-19严重情况的风险。[27,28]

考虑到上述信息,越来越明显,与其对健康贫民的影响相比,Covid-19对具有肥胖和高血糖症的个体产生截然不同的影响。这可能部分解释为什么有些人几乎没有症状,而其他年轻的载体也被迫进入ICU。

社交,洗手,面膜和佩戴和即将可用的疫苗是所有关键措施。此外,我们在古饮食中坚信,促进促进正常bobapp综合体重,适当的葡萄糖水平和炎症正常标记的适当饮食和运动 - 是我们所处理的最强大的预防工具之一。

如果您想了解有关本文中讨论的主题的更多信息,请查看David Seaman的新书,脱裂饮食免疫健康。

肥胖,高血糖,促炎症免疫功能和Covid-19图像

参考

1. Ghilotti F,Bellocco R,YE W等人。感染的肥胖和风险:男女的结果是瑞典国家三月队列。Inter J流行病。2019; 48:1783-94。

2. Dhurandhar NV,Bailey D,Thomas D.肥胖和感染的相互作用。肥胖2015年; 16:1017-29。

3. Luzi L,Radaelli mg。流感和肥胖:其奇怪的关系与Covid-19大流行的教训。Acta Deabetologica。2020; 57:759-64。

4.毛利耶尔,洛佩兹·卢斯,桑切斯N,等。肥胖增加了流感病毒在成年人中的持续时间。j传染病。2018; 218:1378-82。

5. Honce R,Schultz-Cherry S.肥胖对流感的影响,病毒发病,免疫应答和演化。前免疫。2019; 10:1071。

6. Honce R,Karlsson EA,Wohlegmuth N等人。肥胖相关的微环境促进了毒性流感病毒菌株的出现。2020; 11(2):E03341-19。

7. De Lorenzo A,Tarsitano Mg,Falcone C等人。脂肪量影响ICU Covid-19患者的营养状况。J Trans Med。2020; 18:299

贝克马。流感和肥胖症:疫苗和抗病毒药人保护吗?j感染dis。2012; 205:172-173。

9. Kim Yh,Kim JK,Kim DJ等。饮食诱导的肥胖显着降低了在小鼠模型中2009大流行H1N1疫苗的疗效。2012; 205:244-51。

10. Ruderman Nb,Schneider Sc,Berchtold P.“代谢上肥胖,”正常的概念。AM J Clin Nutr。1981; 34:1617-21。

11. Ruderman N,Chisholm D,Pi-Sunyer X,Schneider S.代谢肥胖,重量正常的个人重新审视。糖尿病。1998年; 47:699-713。

12. St-Onge MP,Janssen K,Heymsfield S.正常裔美国人的代谢综合征。糖尿病护理。2004; 27:2222-28。

13.Teixeira TF,Alves Rd,Moreira AP,Peluzio M.代谢肥胖的正常重量和代谢健康肥胖表型的主要特征。Nutr Rev. 2015; 73:175-90。

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15. CDC。成年肥胖事实。肥胖是一种常见的,严重和昂贵的疾病。https://www.cdc.gov/obesity/da ...

16. Weisberg SP,McCann D,Desai M,等。肥胖与脂肪组织中的巨噬细胞积累有关。J Clin Invest。2003; 112:1796-1808。

17. Harford Ka,Reynolds cm,McGillicuddy Fc,Roche HM。脂肪,炎症和胰岛素抵抗:对巨噬细胞和T细胞积累的作用见解。在脂肪组织中。PROC NUTR SOC。2011; 70:408-17。

18. Ferrante aw。脂肪组织中的免疫细胞。糖尿病互联网。2013; 15:34-38。

19. Chehimi M,Vidal H,Eljaafari A. IL-17产生的免疫细胞在肥胖症中的致病作用,以及相关炎症疾病。J Clin Med。2017; 6:68。

20. Schmidt FM,Weschenfelder J,Sander C等人。炎症细胞因子一般和中央肥胖和身体活动的调节效果。Plos一个。2015; 10(3):E0121971。

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22. Tisoncik Jr,Korth MJ,Simmons Cp,等。进入细胞因子风暴的眼睛。Microbiol Mol Biol Rev. 2012; 76:16-32。

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24. Stentz FB,Upierrez Ge,Cuervo R,Kitabchi AE。促炎细胞因子,心血管风险,氧化应激和血脂危机患者的脂质过氧化标记。糖尿病。2004; 53:2079-86。

25. Reilly MP,Rohatgi A,McMahon K,等。血浆细胞因子,代谢综合征和人类的动脉粥样硬化。j侦查医学。2007; 55:26-35。

26. Lecube A,Pachon G,Petriz J,Hernandez C,Simo R.吞噬活性在2型糖尿病中受损,并且代谢改善后增加。Plos一个。2011; 6(8):E23366。

27. Ceriello A.高血糖和Covid-19的更糟糕的预后。为什么应该是强制性的葡萄糖控制应该是强制性的。糖尿病Res Clin实践。2020; 163:108186。

28. BRUFSKY A.高血糖,羟基氯喹和Covid-19大流行。J Med Virol。2020; 92:770-75。

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