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肥胖症:大流行,你不能负担得起船只

通过凯西Thaler,B.A.,NASM-CPT,FNS
2015年8月31日
肥胖:你无法承受翻船形象的大流行

不幸的是,70%的美国现在超重。1近一半的70%是肥胖 - 这是我们国家健康未来的真正可怕的前景。2但尽管这种令人惊叹的肥胖流行病(技术上,它是一个大流行,因为整个世界遭受了这个问题)从来没有比造成这个问题的究竟争论。3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.2122232425虽然本文将涵盖特定的转录因子和抗氧化途径,但防止肥胖的大项目点很简单。2627282930.3132333435

对于初学者来说,我们正在吃太多的卡路里。36373839其次,我们吃了太多的糖,没有足够的营养。4041424344454647484950第三,我们没有足够的运动。515253最后,我们的压力比以往任何时候都大,睡眠也比以前少。545556575859在某种程度上,其余的辩论只是细节,因为在我们解决这四个问题之前,我们不会能够阻止这艘船从倾销。

肥胖:你无法承受翻船形象的大流行

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但如果我们要深入了解肥胖的细节,那么有两种二分法因素,在比赛中。正如我所提到的,太多的糖是我们国家各种健康问题的基石。果糖转运蛋白Glut5在这个问题中起着特定作用,因为我们在我们的集体饮食中占据了太多的果糖。6061626364相比之下,如果我们要吃更多的蔬菜和其他健康的食物,我们将通过NRF2途径看到更好的结果。656667686970我们大多数人都知道自由基被归类为“坏的”而抗氧化剂被归类为“好的”。71但对于大多数人口,这些科学术语背后的细节仍然难以捉摸。

1970年间美国在美国的高果糖玉米糖浆(HFCs)和蔗糖的进化。HFCS迅速增加,以替代50%的蔗糖消耗。在此期间,不仅总糖消耗,而且总卡路里摄入量和总脂肪摄入量显着增加。(USDA)]

肝细胞中的果糖代谢。果糖新陈代谢(灰色箭头)与葡萄糖(黑色箭头)不同,由于1)近乎完全肝萃取和2)不同的酶和其初始代谢步骤的反应。由肝脏吸收的果糖可以氧化成CO 2,然后转化为乳酸盐和葡萄糖;随后将葡萄糖和乳酸释放到血管内新代谢或转化成肝糖原或脂肪的循环中。肝脏中果糖的巨大摄取和磷酸化可能导致ATP与AMP和尿酸的大量降解。60

果糖诱导的胰岛素抵抗潜在机制概述。60

自从几年前儿科内分泌学家罗伯特·勒斯蒂格(Robert Lustig)的讲座在科学界大受欢迎以来,关于果糖的研究就一直在席卷整个科学界。72737475不足为奇的是,食品饮料行业正在努力拼了命的来自科学界引起的,在他们的含糖摇钱树停止任何负面宣传。76但是实际的,无偏见的数据一直很大。77787980采取以下图表,表明这一点果糖在饮料,它不会在标签上列出它,通常含有量的果糖超过饮料中物质的量,这些饮料将其列出在标签上。

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果糖浓度和果糖 - 葡萄糖(F:G)比例:果汁。在左旋Y轴(开口杆)上显示果汁中果糖(G / L)的浓度,并且F:GaDJUSTED在右Y轴上显示(固体杆)。*具有高果糖玉米糖浆的产品列为标签上的成分。F:GADJUSTED,F:G比对其他检测到的二糖进行调整。

沃克,R.W。Dumke,K.A .;Goran,M.I.用高果糖玉米糖浆制造的流行饮料中的果糖含量。营养2014,30,928-935。在进化意义上,这种果糖消耗水平失控和前所未有。81.82.83.我们已经知道了几千年,人类每天消耗约20克的果糖。84.85.他们的摄入来自水果和蜂蜜,86.比苏打水更浓缩的果糖来源差异。一方面 - 苏打水中没有纤维,这可能减缓果糖的肝脏吸收。哦,对于那些好奇的人,我们现在每天消耗约80克的果糖。87.88.

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果糖对果糖的差异效应的提出途径和机制与脂肪沉积的葡萄糖消耗,后脂质代谢葡萄糖耐量/胰岛素敏感性。

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但为什么果糖如此有害,并且将Glut5运输器因素如何进入这个问题?Glut5在20年前成功克隆,最初被描述为葡萄糖转运蛋白,直到它明确地与果糖有关。89.大脑和肾脏都显示出GLUT5 mRNA和/或蛋白质水平。90.这(间接)意味着通过吃太多的果糖,可能会损害您的大脑过程。91.92.93.由于我们现在知道高水平的HA1C与痴呆症相关,这不应该是令人震惊的消息。94.

你的小肠有最多的Glut5,也可以控制果糖的可用性。95.有趣的是,肠道无菌5 mRNA水平和果糖运输速率非常低,直至果糖引入,或在几周的发育后(这似乎是基因组)。96.97.98.99.过早摄入过多的果糖(通常是通过加工食品)就会产生问题,形成需要满足的摄入量底线。100.101.102.103.虽然科学仍然存在,但这“创造的需要”可能会强迫孩子们过分,因此成为超重和/或肥胖。

Glut5转运蛋白已与高血压,也与糖尿病有关。104.105.由于美国每年花超过2400亿美元的糖尿病,因此应该将科学研究进入最前沿,希望能够更好地理解果糖的运输和加工,我们可以帮助提高疾病率 -如果没有完全阻止它们。106.

例如,糖尿病深刻影响Glut5表达在小肠中。107.通过下调高血糖患者的GLUT5蛋白水平,我们可能有一种帮助糖尿病患者的机制。当然,有许多潜在的研究领域,这可能是有趣的GLUT5转运体。但是为了本文的简洁性,我将停在这里。我邀请那些有兴趣进一步研究GLUT5转运体的人,通过简单地使用搜索引擎在PubMed上找到与该主题相关的文章。

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果糖的许多问题之一是它有助于引起non-enzymatic糖化-用外行人的话来说;果糖会让你的肝脏衰老。108.这不应该令人惊讶。记忆 - 增加糖的饮食摄入量与痴呆症 - 肿瘤过早衰老/降解脑组织通常是由于β淀粉样蛋白的过度累积。109.

相反,Nrf2通路的激活可能有助于停止老化 - 不仅仅是在你的肝脏中,还有整个身体。110.NRF2途径有助于调节500多种细胞保护基因,其为您的细胞提供多层保护。111.112.有趣的是,研究发现,膳食黄酮类化合物有助于激活该途径,因此,您的饮食可以真正确定您是否快速或缓慢地年龄。113.真的很简单。有点。

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NRF2,P53和FOXOS支持互补的抗氧化途径。

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在科学中,您可以抵制过度简化的冲动,在这种情况下,我们必须记住不要忘记所有其他压力源给我们的细胞。这意味着睡眠数量和质量,运动,压力从工作,遗传,表观遗传学,污染 - 这是真正永无止境的清单。然而,我们非常控制我们嘴巴的东西。

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对氧化应激的不同反应。

Stefanson,A.L.,&Bakovic,M。(2014)。Keap1 / NRF2 /是途径的膳食调节:关注植物衍生的化合物和痕量矿物质。营养素,6(9),3777-3801。DOI:10.3390 / NU6093777

最近发现NRF2途径以有利的方式对Apigenin和Luteolin(膳食植物化学黄酮)反应。114.抗氧化途径在摄入芹菜素和木犀草素时被激活,而黄酮可能是重要的抗炎作用。

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描绘由NRF 2上调的一些各种细胞保护蛋白的示意图。黄酮类化介导的缺血/出血中风,创伤性脑损伤和/或其他神经病可能导致这些途径的NRF2调节的大部分。113.

事实上,关于癌症预防和治疗,正在对NRF2途径的激活相当广泛地研究。115.由于膳食活化非常便宜(特别是与药物的药物相比),这项研究可以为我们世界健康的普遍发生效果变化铺平道路。强制性菠菜和羽衣甘蓝消费可能是潜在的准则 - 如果一个是关于潜在方式的潜在方式,这项研究可以以广泛的方式实施。

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脑卒中、创伤性脑损伤和/或其他神经退行性疾病后,黄烷醇介导的Nrf2诱导导致细胞保护通路激活的潜在机制示意图。黄烷醇可能通过与位于质膜上的受体结合并随后启动细胞内信号级联而诱导Nrf2。另外,通过质膜的被动扩散或主动转运可能允许Keap1/Nrf2复合物的直接胞质解离或调节Nrf2转位进入细胞核的第二信使的激活。核转位后,Nrf2与细胞保护基因启动子区域的AREs结合,调控血红素/胆绿素、谷胱甘肽、NAD(P)H和/或其他保护途径。113.

所以,如果你的饮食让你胖,而且生病,你现在有一些影响变化的激励。什么可以比这更强大?通过加载神经防护蔬菜健康的脂肪,以及品质蛋白质(含有必需氨基酸),您将帮助反对细胞衰老,肥胖和疾病。

好消息 - 古饮食 - 通过其本质 - 消除所有的糟糕选择,并强调所有最好的食物。这项工作已经完成。它无法容易得多。你有肥胖,痴呆和药物的道路。您还可以获得健康,健康和活力的途径。选择是你的 - 所以明智地选择。

参考

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