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生理机制:下面的高盐饮食与癌症

罗伦·科登博士,名誉教授,旧石器饮食的创始人bobapp综合
2017年8月22日
https://thepaleodiet.imgix.net/images/dreamstime_xxl_15914343.jpg?auto=compress%2Cformat&fit=clip&q=95&w=900 照片:Elena Elisseeva | Dreamstime.com

介绍

最近我收到比尔的一个问题,“我也想知道所谓的低钠和低癌症的机制是什么?”

让我先前言这个问题我是沉淀的问题原来的博客。杨松博士送我这个在他未出版的书稿于1997年5月10日,(这里找到://www.fairlawnfireco3.com/a-rare-and-never-before-published-book-chapter-concerning-salt-and-cancer/)。因此,他书中的信息已经有20多年的历史了,不幸的是,詹森博士于1998年5月23日去世。詹森博士的这本书大约有300页,是手写的,双倍行距,包括以下10个章节:

1.钾/钠假说的背景
2.现代以前的人类饮食
3.饮食中的致癌物和抗癌物质
4.非饮食致癌物质与药物
5.衰老,细胞和全身钾和钠
6.低钾和高钾疾病和癌症
7.海拔高度和蜂窝钾和钠和癌症
8.动物实验
9.钾、钠和癌症之间关系的早期研究
10.结论、解释和建议

在Jansson博士的书中包含了大量的引用,他使用这些引用来解释作为流行病学证据基础的细胞作用机制,他总结了饮食中的钠(Na+)、钾(K+)和癌症之间的关系。显然,由于我还没有从他的继承人那里获得出版他的书的许可,我现在就出版这本书对我来说是不道德的。然而,我可以告诉你,Jansson博士所讨论的许多涉及钠、钾、癌症启动和促进的细胞机制,在20年前就为癌症科学家和肿瘤学家所熟知。这些机制实际上与Jansson博士之前在他的科学出版物(1-8)中描述的相同。

我想指出的是,杨松博士的钠,钾,和癌症的工作并不完全独特他的科学出版物或那些他的科学同事。另外两个著名的癌症科学家,Maryce Jacobs和罗马圣母怜子图分别发表了关于同一主题进行全面的审查章(9),而详尽的审查,几乎所有的人类研究(流行病学和病例报告),组织(细胞培养)的研究,动物研究以及作用机制。这些作者的结论如下:“一般来说,高钾钠比与癌症发病率下降有关。相反,钠钾比越高,钠的绝对浓度越高,患癌症的风险也越高”(9)。


钠、钾与癌症:早期研究和作用机制

人们早已认识到,在细胞表面修饰的致癌和促有丝分裂的过程有牵连,包括在离子传递细胞内离子浓度(3,6,9,10-16)的变化,膜的渗透性,跨膜电位,和。锥体和同事已经指出,慢性跨膜电位发起的降低促有丝分裂的过程,并且其减少在细胞表面膜发起的Na + / K +泵的活性和维持有丝分裂(10-16)的环境事件。该升高的细胞内Na +浓度在癌细胞中增加,而K +浓度的减小,概念已经在组织研究以及体内数据已经证明从各种人体和动物实验(9,17-20)。

解释这些早期实验的挑战之一是用来测量细胞内Na+, K+和其他离子的技术。一般来说,这些离子是通过技术(火焰发射光度测定法、原子吸收分析、电子探针x射线微分析)来测定的,这些技术需要穿透细胞壁,并且需要对细胞外液体离子的污染存在进行校正,从而造成数据的巨大误差(21)。因此,这些早期离子实验提供的癌症病因学线索被后来的癌症工作者忽视了,他们关注的是更复杂的激素、细胞因子(局部激素)和癌症的免疫介导机制。

然而,一项新技术(目前称为23NaMRI,以前叫23NaNMR)是FW Cope在1965-1970年(22-23年)期间开发的,这是第一次在不破坏细胞膜和不受细胞外液体离子污染的情况下精确测量肌肉、大脑和肾脏组织的细胞内离子浓度。不幸的是,直到20世纪80年代初,这一强大的新技术的影响力才被细胞生理学家们广泛认可,并最终成为一种测定活细胞和组织中细胞内钠含量的非侵入性和非破坏性方法(21,24)。只有相对较少的细胞生物学家开始检测细胞内Na浓度在癌细胞使用23NaMRI(21日24)。因此,大多数肿瘤学家和癌症科学家仍然没有认识到癌细胞中离子浓度改变的概念。进一步,具体研究人体负荷和精确测量(23细胞内Na+和K+在各种人体组织中的浓度仍有待研究。


钠,钾和癌症:最近的研究和作用机制

首次研究盐负荷和检测细胞内钠浓度(via23NaMRI)在任何人体组织是由雷斯尼克和他的同事谁是感兴趣的不是癌症,但在高血压(25)在1994年进行。在两者中,高血压和正常受试者饲喂高盐膳食(200毫当量/天)两个月,在红细胞显著增加(红细胞)细胞内Na +浓度发生(25)。

有趣的是,钠离子的血浆浓度通过肾脏即在2稳定〜3毫摩尔/升以上人类3年周期(26)一个非常窄的范围(135-145毫摩尔/ L)内调节,并且仅示出暂时升高期间增加升高的盐消耗(27,28)的周期。因此,在科学文献中普遍教条一直增加饮食的Na +摄入量敏锐地从血流中(血浆)中除去(几小时或几天内),并通过在水保持相称的增加由肾排泄到尿中。因此,当饮食中的Na +从低上升到高层次,全身Na +和水逐渐增加,直到每天的Na +排泄再次等于摄入量。

这种教条了在科学文献中已有50多年盛行,但应该已开始崩溃与雷斯尼克等。(25)的研究(使用23结果表明,当血浆Na+浓度暂时升高时,红细胞在细胞内保留Na+。Resnick等人的研究(25)表明Cope(22,23)最初的假设(22,23)是正确的,该假设指出,当血浆浓度剧烈升高时,许多身体组织(肌肉、肾脏、大脑)倾向于保留Na+离子。该假设于1965-70年首次提出。在饮食摄入升高后,血浆Na+浓度很快恢复到正常范围(27,28),但组织细胞内浓度不升高(29-32)。

也许,这些新的发展的最重要的启示是认识到某些身体组织,特别是皮肤,骨骼肌,红细胞和其他组织(29,33-38),作为水库保留的Na +细胞内,长的Na +瞬时血浆更改后浓度发生。这个重要的新数据牵连膳食盐为在自身免疫疾病的病因学积分(38,39 -41),心血管疾病(42-45),慢性炎症(38,39,42,46-57),现在惊人地在多个类型的癌症(58-67)先前由扬森(1-8)概述雅各布(9)等超过20年前。


从机制摄入食盐潜在癌症

癌症一般维持5个发展阶段:1)起始、2)促进、3)恶性转化、4)侵袭和5)转移(68)。事实上,在癌症的每个发展阶段,炎症都扮演着至关重要的角色(68-75)。虽然许多遗传和环境因素成为癌症发展和进展,很明显,高膳食盐行动在所有五个发展阶段的癌症促进并启动通过盐的炎症,促进tumor-genic生长因子和pro-carcinogenic调制的先天和适应性免疫系统。


DNA损伤,修复和盐

细胞已经进化出一种机制,可以持续监测DNA完整性中的任何损伤或破坏,然后继续修复受损或损坏的DNA(74,75)。DNA损伤发生在急性炎症中,随后在慢性炎症中积累。DNA修复机制在对抗DNA损伤中很重要,但并不总是成功的,经常导致癌症促进(74,75)。

Burg和他的同事已经证明,高盐环境会增加细胞培养和体内DNA断裂的数量(76-78)。通过加入NaCl,渗透压从300(血浆中正常浓度)急剧升高到500-600 mosmol/kg H2O,在组织和体内实验中都会导致DNA链断裂,即使细胞已经适应了高盐环境,这种情况仍然存在(77,78)。

高盐饮食可导致组织(皮肤、肌肉、红细胞、大脑、肾脏)细胞内Na+浓度升高,超过血浆Na+浓度(29,33 -38)。因此,只要高盐膳食摄入量是继续,那么更高浓度的Na +组织水库发现的Na +(皮肤、肌肉、红细胞、大脑和其他组织)将把它们患DNA损伤,炎症和癌症促进不仅从增加DNA断裂,还从相关的炎性环境(74、76)。


活性氧(ROS)和盐

在生物系统中,外源源(饮食、烟草烟雾、污染物、辐射、药物和盐消耗)可在细胞内与细胞内容物发生反应而产生ROS(超氧化物、过氧化氢、羟基自由基)。ROS也作为氧代谢的正常产物内源性形成,并在细胞信号转导和内稳态中发挥重要作用。在环境胁迫时期(高紫外线辐射、污染物、高盐摄入等),ROS浓度可能会急剧增加,从而严重损害细胞结构。这一过程被称为氧化应激,并产生可能导致癌症的慢性炎症(74,75)。

组织培养研究和体内动物模型中盐的升高表明,盐摄入量的慢性增加会增加ROS的产生,从而对健康产生有害影响(81-88)。ROS产生的增加反过来协同促进DNA损伤和促炎微环境,有利于癌症形成(74,79,80)。


血管内皮生长因子(VEGF)和盐

血管生成,即从已有的血管系统中产生的新血管,对肿瘤的生长和转移至关重要。血管生成受多种因素调控,其中VEGF起主要作用。通过直接靶向VEGF本身或阻断其受体来抑制VEGF信号通路的各种方法已经被开发出来,并已成为治疗多种癌症的成熟技术(89-93)。VEGF通过多种机制引起肿瘤血管生成,包括激活特定信号通路(NFAT5和AKT/PI3k)(59,94)。

至少有两项人类研究表明,食用高盐饮食后VEGF-C循环浓度显著升高(95,96)。人类数据证实了动物实验也表明高盐饮食会提高VEGF-C(97-99)。高盐细胞环境最近被证明可以通过包括NFAT5信号通路在内的多种机制直接诱导乳腺癌细胞中VEGF的表达(59)。乳腺癌患者的研究表明,NFAT5的基因表达与乳腺癌的发生有很强的相关性(100)。这些积累的信息清楚地表明,高盐环境促进肿瘤细胞的血管生成。


盐诱导沃伯格代谢的肿瘤细胞

与正常细胞不同,所有癌细胞的一个显著特征是,它们利用看似低效的葡萄糖代谢,产生大量乳酸,而不是合成ATP。所有癌细胞对葡萄糖的这种异常代谢称为需氧糖酵解,1924年被Otto Warburg首次发现(101,102),因此称为癌细胞的“Warburg效应”(60,101,102)。

尽管所有的癌细胞的“Warburg效应”的确切原因尚不清楚,在固体肿瘤微环境中高渗透应激被认为是最重要的因素(60,77,78)之一。As I have previously shown, a high salt diet transiently increases plasma Na+ concentrations (25, 27) which causes elevated concentrations of salt in almost all of the body’s tissues including skin, muscle, erythrocytes, brain, and kidney (23, 25, 33-38) that creates high osmotic stress (77, 78) in these tissues.

Amara和他的同事已经证明,高盐环境通过增加渗透压力,夸大了乳腺癌细胞的Warburg效应(60)。因此,饮食中的盐可能通过增强积极生长的肿瘤的Warburg效应而促进各种组织中的癌细胞增殖。


盐诱导巨噬细胞的亲癌症激活

巨噬细胞是一种吞噬和消化细胞碎片、外来物质、微生物和癌细胞的白细胞。这些细胞的一种亚型,M1巨噬细胞,促进炎症和促进癌症,而那些减少炎症和促进组织修复的巨噬细胞被称为M2巨噬细胞(61,103 -104)。高盐环境可激活M1巨噬细胞产生促炎M1状态(40,104),促进癌症的发生,同时诱导具有较差吞噬能力的M2环境来吞噬和清除癌细胞(61)。因此,高盐饮食促进癌症的流行病学证据(1-9)与分子生理学证据是一致的。


盐和T细胞激活

高盐环境不仅激活先天免疫系统,促进癌症的巨噬细胞,但是它也能激活CD4 + T辅助(Th)细胞(46),其形成抗原特异性的一个重要部分,适应性免疫系统,其功能通过微管辖- 环境线索(105)。肿瘤局部炎性病症引起许多免疫细胞,包括CD4 + T辅助(Th)被募集到局部肿瘤部位(58)的细胞。高盐环境诱导的CD4 + T辅助(Th)细胞分化成肿瘤微环境(46,58)内的Th17细胞(39,51),然后分泌促炎症细胞因子(IL-17)。IL-17诱导,通过使增加的VEGF分泌血管生成在肿瘤微环境从而导致增强的致瘤性和癌症转移(51,73)。机械地,高盐环境中促进CD4 + T辅助的激活(TH)细胞分化成经由NFAT5,所述的p38 / MAPK,所述AKT / PI3K和SGK1 Th17细胞和促炎细胞因子的随后分泌(IL-17)信号通路(39,51,59,94)。

高盐饮食不仅通过其活化并在CD4 + T辅助细胞的促炎效应和Th17细胞(46,58)的形成促进癌症,而且还取决于其调节性T细胞的损伤(Treg细胞);适应性免疫系统的关键要素。通常的Treg经由免疫抑制IL-10细胞因子(58)的分泌产生抗炎性质。高盐环境中已经证明从调节性T细胞促进干扰素的释放和废除其正常的抗炎和免疫抑制作用(106,107)。再次,高盐环境中出现经由在所述SGK1信号通路(106),它们的效果产生不利影响的Treg。在调节性T细胞功能的高盐环境的抑制效果支持从流行病学研究(1-9),一个高盐,低钾环境代表促进并启动癌症的关键营养因子的结论。


结论

美国人的平均饮食(每天)含有3584毫克钠(Na+)和2795毫克钾(K+),钾/钠比率为0.77(108)。唤醒读者!这个比率(1.00以下)应该从根本上动摇你,因为它体现了典型的美国饮食的功能障碍和疾病的促进作用。少数天然,未加盐的食品保持K + /钠离子比率小于1.00。从我之前的博客,并电子表格(109),其广泛地检查钠(Na +)和钾(K +)的1200多个植物和动物食品中的含量(纯正不添加盐),两个关键结论透露:

1)在食用天然、无盐的食物时,每天要摄入超过2300毫克的钠是困难的,甚至是不可能的

2)在吃真正的、无盐的食物时,几乎不可能摄入的钾比钠少。无盐的天然食品中钾的含量是钠的5到10倍。在典型的美国饮食中,我们摄入的钠比钾多约23%。

因此,这些数据提供了无可争辩的信息关于祖先的营养条件(高钾、低钠)的人类基因组,而且所有陆生脊椎动物的基因组和基因组的所有简单的我们称之为有机体的东西,作为地球上的生命进化从单细胞生物到多细胞生物,包括鱼类、两栖动物、陆地居住爬行动物、鸟类、哺乳动物和古人类(美国)。

在人类的所有细胞,哺乳动物和陆地物种已经进化称为钠(Na +)/钾(K +)ATP酶泵细胞机制。是Na + / K + ATP酶泵处于静止通过泵送的Na +出保持低内部细胞的Na +的环境中,也能保持内部蜂窝钾环境高(110,111)的单元的维持内部细胞离子环境。

此外,陆栖和水生脊椎动物已经进化出了肾脏,它可以过滤血液以清除过量的血液(血浆)中储存的Na+,但也可以维持血液(血浆)中K+的高浓度(112,113)。这是地球上几乎所有生命进化的自然生理状态——细胞内钠含量低的环境和细胞内钾含量高的环境(114、115)。

定期列入开采,人工盐进入人体的饮食,这只是在过去1年(333人代)(116,117)经常发生,代表一个基本的营养破坏了,我们的基因组具有除无病无追索权(1-9,25,27,29,34,58-67),生理失调(38,39,41,42,46-57),以及过早老化和衰老(118-121)。

当代古饮食不一定是取悦我们的现代调色板和penchants无限盐,糖和精制碳水化合物,而是它是关于我们的模拟预农业的祖先(116,117)的饮食特点。的什么典型地被视为无害的盐的摄入/成瘾甲寿命饮食摄入实际上是一个高盐/低钾饮食(115)。这种不正常的营养条件(高盐摄入量/低量钾)把所有的人都在增加的风险文明和过早死亡的大多数慢性疾病。

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